小切口阶梯样剥离法治疗腋臭

腋臭患者较为常见,异常难闻的气味严重影响了患者的社交活动。手术治疗的方法很多,如梭形切除法[1]、脂肪抽吸法[2]、原位植皮法[1]、沿腋纹单切口法[3]或双切口法[4]等,但各有利弊。我们自2002~2004年采用小切口阶梯样剥离法治疗腋臭共47例,效果满意,总结如下。一、临床资料本     

中国人Wilson病ATP7B基因Thr935Met突变与临床表型的关系研究

目的　探讨Wilson病 (Wilsondisease,WD)ATP7B基因突变的高频位点之一Thr 935Met与临床表现的关系。方法　应用PCR技术扩增 90例WD患者和 30例正常人ATP7B基因第 12外显子 ,其PCR产物行限制性内切酶TaiI酶切分析。结果　正常人组酶切未见异常。 90例WD组第 12外显子有 10例Thr 935Met杂合突变 ,未见纯合突变 ,检出率为 11 1%。突变组的平均发病年龄为 19 10岁± 8 5 2岁 ,无突变组的平均发病年龄为 14 0 0岁± 7 4 2岁 ,差异有显著意义 (P =0 0 4 7)。结论　Thr 935Met突变组患者的发病年龄迟于未见该点突变组的患者 ,而性别、首发症状及铜生化水平与该点突变无明显相关性。     

肝移植围术期血液中单核细胞TLR4表达和血清细胞因子变化的关系

目的： 探讨肝移植围术期血液中单核细胞TLR4及血清细胞因子浓度的变化。方法：采集15例肝移植患者外周静脉血，用流式细胞仪检测单核细胞TLR4的表达；ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-8，分析TLR4表达与细胞因子的关系。结果：单核细胞TLR4在新肝期3 h、新肝24 h显著上调表达(P<005)；新肝24 h细胞因子的浓度显著高于其它各时间点 (P<001)；新肝24 h时TNF-α、IL-1β和IL-8的浓度与单核细胞TLR4的表达呈正相关(P<005)；发生急性肺损伤患者TLR4表达强且血清细胞因子水平升高。     

小腿后内外侧逆行筋膜皮瓣修复足踝部缺损(附15例分析)

足踝部较大面积软组织缺损和畸形常伴有肌腱和骨外露,治疗较困难.1996年3月～1999年9月,我院应用小腿后内外侧逆行筋膜皮瓣修复此类创面共15例, 效果满意,报告如下.     

浅议鼻咽癌放疗后鼻窦炎的干预方法及临床效果

目的：探讨鼻咽癌放疗后鼻窦炎干预方法及临床疗效。方法选取本院于2008年1月~2013年12月收治的鼻咽癌患者50例，随机分为对照组和观察组，对照组患者在接受放疗时未采取临床干预，观察组在放疗初期行干预治疗，观察两组患者治疗3个月、6个月以及1年后的鼻窦炎发生率。结果对照组和观察组患者治疗3个月、6个月以及1年后的鼻窦炎发生率分别为32.0%、72.0%、28.0%和28.0%、52.0%、20.0%，观察组鼻窦炎发生率明显低于对照组，两组患者治疗3个月、6个月后的鼻窦炎发生率比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼻咽癌患者放疗初期便临床干预，可有效降低放疗后鼻窦炎发生率。     

肝豆汤对tx小鼠肝脏微量元素含量及ATP7B蛋白表达的影响

目的探讨中药肝豆汤对肝豆状核变性(WD)动物模型tx小鼠肝脏微量元素铜、锌、铁代谢及ATP7B蛋白表达水平的影响。方法选择60只tx小鼠随机分为肝豆汤治疗组(n=25)和模型组(n=35),24只正常野生型DL小鼠为对照组。治疗组给予肝豆汤灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,对照组仅常规饲养。检测各组小鼠不同月龄肝脏铜、锌、铁微量元素含量及肝组织ATP7B蛋白表达水平。微量元素检测采用原子吸收分光光度法;ATP7B蛋白表达水平分别采用免疫组化、Western blot法。结果模型组和治疗组较同月龄对照组肝脏铜含量明显升高(P均<0.01),但治疗组铜含量显著低于同月龄模型组(P均<0.01),模型组和治疗组在5月龄内均表现出随月龄增加铜含量增加(P均﹤0.01)。模型组锌含量较同月龄对照组升高,但与治疗组差异无统计学意义,同时治疗组较模型组锌含量升高与铜含量降低表现出方向一致性,但并不呈现线性相关。模型组铁含量较对照组偏高,治疗组较同月龄模型组铁含量下降(P<0.01,P<0.05)。ATP7B蛋白主要表达在细胞质。模型组ATP7B蛋白表达水平随月龄增加而上调,治疗组较同月龄模型组表达上调(P均<0.05)。结论肝豆汤可以降低tx小鼠肝脏细胞内铜含量,同时升高锌含量,降低铁含量;肝豆汤可上调ATP7B蛋白的表达,从而促进过量铜离子从胆汁中排出,减少铜的蓄积。     

肝豆状核变性中医辨证分型与客观化指标的相关性

<正>肝豆状核变性(HLD)又称作Wilson病,是一种常染色体隐性遗传病,基因定位于13q14.3,由于铜代谢障碍沉积于肝脏、肾脏和大脑,导致急慢性肝病、肾病和(或)神经系统疾病[1]。目前,现代医学主要是运用金属络合剂及阻止肠道对铜的吸收与促进排铜的药物,虽可以改善神经系统体征或使其他临床症状缓解,但此类     

Wilson病非铜蓝蛋白结合铜研究进展

Wilson’s 病（Wilson disease,WD）是一种遗传因素导致的铜代谢障碍疾病,以肝脏和脑损伤为主要临床表现［1］;WD 最早在1912年由 Samuel Kinnier Wilson 首次详细报道［2］,当时被认为是一种罕见的家族性疾病以进展性的豆状核变性和肝硬化为主要特征,但对其发病原因尚不清楚。1928年 Hall 首先提出基因致病的可能,1993年 WD 的致病基因 ATP7B 基因被定位在13号常染色体［3,4］,由于该基因编码的 ATP7B 蛋白的减少,导致 WD 患者体内铜的排出障碍而在体内蓄积,最终引起肝脏损伤和以锥体外系为主的临床症状。因此,驱铜治疗自 Walshe［5］首次使用青霉胺开始就一直作为 WD 的主要治疗手段。而体内大多数铜是与铜蓝蛋白稳定结合,不能被驱铜药物络合而排出体外,对 WD 的病理损伤相对较小;而非铜蓝蛋白结合铜则对 WD 的发病、治疗具有重要意义。现将国内外相关研究报道综述如下。     

中西医结合临床神经病学专业研究生的临床思维能力培养

临床思维是临床医师根据患者情况进行正确决策的能力,正确的临床思维是临床工作的基础。在中西医结合临床神经病学专业研究生的临床思维培养中,从临床理论教学、临床实践教学、临床科研教学3个维度综合培养研究生的临床思维,对研究生的角色快速转变和临床思维能力培养具有重要意义。     

肝豆状核变性的腹部肌肉病理及铜染色研究

目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者的腹部肌肉病理特点及铜染色技术在HLD的诊断价值。方法 21例HLD患者因脾脏功能亢进需行脾脏切除术为HLD组,其中肝型HLD 11例,脑-内脏型HLD 10例。另选择5例因外伤致脾破裂行急诊脾脏切除术的非HLD患者为对照组。两组患者均留取腹部手术切口处少许肌肉标本,经液氮-异戊烷处理后作厚度为10μm的冰冻切片,分别进行苏木精-伊红、改良Gomori(MGT)、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH-TR)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)等组织病理染色,以及红氨酸、硫氧酸铜染色,光镜下观察病理表现。比较肝型和脑-内脏型患者的肌肉病理有无差异。结果肝型HLD患者腹部肌肉病理未见异常。脑-内脏型HLD患者腹部肌肉病理见肌纤维大小轻度不等,4例有明显的强反应性血管(SSVs),3例有破碎红纤维(RRF),2例CCO活性缺失纤维和S/C双染呈蓝纤维;其中2例颅脑MRI示额叶有软化灶者腹部肌肉均发现典型SSVs现象。21例HLD患者的腹部肌肉的铜染色均阴性。结论肝型HLD患者腹部肌肉未见线粒体功能异常,而脑-内脏型HLD患者腹部肌肉发现线粒体功能异常。肌肉铜染色对HLD诊断价值不大。