糖尿病兔模型视网膜VEGF表达的定位研究

目的研究糖尿病兔动物模型血管内皮细胞生长因子(VEGF)在视网膜中的定位。方法应用四氧嘧啶制备糖尿病兔动物模型,采用免疫荧光、免疫荧光双重标记技术,分别以胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体、VEGF抗体为一抗;羊抗兔IgG-Cy3、马抗鼠IgG-FITC为二抗进行免疫荧光染色。结果在糖尿病兔动物模型视网膜中,GFAP与VEGF共同表达于视网膜Müller细胞。结论糖尿病兔模型中,视网膜Müller细胞通过表达VEGF发挥促进新生血管形成的作用。     

糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响

目的 研究糖基化终产物（AGEs）对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β（TGF-β）表达的影响。 方法 分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。 结果 AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖；并可使细胞周期阻滞于S期，凋亡细胞数显著增多（P<0.01）；能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。 结论 AGEs可通过抑制周细胞增殖，促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少；并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 20-23)     

Muller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响

目的：研究高糖对视网膜Muller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法：组织块悬浮法原代培养兔视网膜：Muller细胞，用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定，并观察高糖条件(50mmol／L)下Muller细胞超徽结构的变化。结果：培养的细胞贴壁生长。胞体肥大，胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色。胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm)；免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性。八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Muller细胞核缩小、不规则，核内常染色质增多。染色质凝结、边聚。胞质深染，可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀，嵴断裂，星空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的徽绒毛减少，变钝。结论：细胞长时间暴露于高糖环境中，可使细胞器受损而导致Muller细胞功能下降。Muller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。     

巴曲酶、尿激酶联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨降纤、溶栓疗法联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,分为尿激酶 (U K)、巴曲酶单药治疗组及巴曲酶与 UK合并用药治疗组和空白对照组 ,观察缺血 2 h再灌注后神经功能缺损评分、死亡率、梗死体积、组织病理学改变。结果　神经损伤及出血改变以 U K组为最重 (其中死亡 6只 ,出血 5只 ) ,空白组其次 (其中死亡 5只 ,出血 5只 ) ,巴曲酶单药治疗组及合并用药组均较前两组减轻 (其中巴曲酶单药治疗组死亡 4只 ,出血 2只 ,合并用药组的死亡及出血的例数均相同 ,各为死亡 3只 ,出血 5只 )。结论　巴曲酶与 U K联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ;联合用药后对出血的影响较单一 U K治疗未见明显加重。巴曲酶可能具有减轻脑缺血 /再灌注损伤的神经保护作用 ,且使用安全。     

冠心病合并2型糖尿病患者不稳定动脉粥样硬化斑块的评估及影响因素的分析

目的研究合并2型糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者与非2型糖尿病冠心病患者的不稳定动脉粥样硬化斑块的差别。方法在行冠脉造影术时,通过血管内超声（IVUS）对146例冠心病患者病变血管进行检测,测定是否有不稳定粥样硬化斑块,并评估冠脉狭窄程度。根据患者是否存在糖尿病,分为2组进行对比,同时定量分析患者相关冠心病危险因素：性别、年龄、体质指数（BMI）、高血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平等。结果糖尿病组的不稳定冠状动脉钙化斑块数量显著多于非糖尿病组（P〈0.05）,糖尿病组的低密度脂蛋白胆固醇水平显著大于非糖尿病组（P〈0.05）。结论合并2型糖尿病患者冠脉形成不稳定斑块较非2型糖尿病患者的风险更大,同时2型糖尿病患者的低密度脂蛋白胆固醇水平更高于非2型糖尿病患者。对于同时合并有2型糖尿病的患者在积极控制血糖水平的同时,应积极进行调整血脂治疗,使不稳定斑块向稳定型斑块转化,降低冠脉事件的发生。     

高糖对视网膜Müller细胞碱性成纤维细胞生长因子表达及钙离子通道的影响

目的：观察在高浓度葡萄糖条件下体外培养兔视网膜Müller细胞碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）的表达及其钙（Ca2+）通道的变化。方法：采用免疫细胞化学及透射电镜方法鉴定体外培养的兔视网膜Müller细胞;应用免疫细胞化学方法定性观察高糖条件下视网膜Müller细胞bFGF表达的变化;利用膜片钳技术观察高糖条件下Müller细胞Ca²⁺通道的变化。结果：高糖可以刺激视网膜Müller细胞表达bFGF,对Ca²⁺通道无明显影响。 结论：高糖刺激Müller细胞bFGF的表达,而发挥促血管生成的作用,在此过程中Ca²⁺通道无明显变化。     

论学科交叉视角下的老年病学教学研究

老年医学教学需要基础医学、临床医学、护理学、康复医学、药学相结合,需要医学与人文科学相交叉。针对老年病学多病共存、疗效差、病程长、恢复慢及药物不良反应多的特点,提出将板书与多媒体方式结合;教师授课与学生讲课相结合;PBL与CBL相结合;理论知识与临床实践相结合,从课堂教学、教学查房、病例讨论、文献阅读、学术研讨、人文熏陶、深入社区养老中心进行社会实践等开展改革,以提高老年病学教学质量     

Ghrelin的发现及研究进展

Ｇｈｒｅｌｉｎ是一个新发现的由 2 8个氨基酸组成内源性肽 ,它可与生长素促泌物受体 (ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅｓｅｃｒｅｔａｇｏｇｕｅｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＧＨＳＲ)结合促进生长素 (ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅ ,ＧＨ)分泌。Ｇｈｒｅｌｉｎ是目前为止除了生长素释放激素 (ｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ ,ＧＨＲＨ)和生长抑素 (ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ,ＳＳ)外 ,第三个调节腺垂体ＧＨ分泌的内源性物质。根据对目前已积累的 90多篇研究资料来分析 ,ｇｈｒｅｌｉｎ除调节ＧＨ分泌外 ,对其它器官系统也具…     

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB蛋白、Caspase3 mRNA表达及细胞凋亡的研究

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核蛋白因子 κB(NF κB)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase3)mRNA表达及细胞凋亡的变化。方法　采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组化、原位杂交法检测NF κB蛋白、Caspase3mRNA的表达 ,利用原位缺口末端标记法 (TUNEL)研究凋亡细胞的变化。结果　与假手术大鼠相比 ,脑缺血再灌注后NF κB蛋白、Caspase3mRNA表达明显增强 ;凋亡细胞显著增多 (P <0 .0 1)。结论　大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡可能是与上调NF κB蛋白、Caspase3mR NA表达有关。     

炎症因子TGF-β1、IFN-γ在冠心病患者中的表达及意义

<正>冠心病(Coronary heart disease,CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)。研究发现,血管受损后的炎症反应与AS的发生发展密切相关[1]。因此,大量炎症因子参与了AS的进程,并介导急性冠脉事件的发生[2]。本研究通过探讨不同类型冠心病患者血清转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)和γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)的变化,尝试阐述TGF-β1和