糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响

目的 通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用。 方法 不同浓度的糖基化终产物（0，8，32，125，500，2 000 μg/ml）与周细胞作用4 d后，以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量。 结果 糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P＜0.01)，增加丙二醛的含量(r=0.748, P＜0.01)，与对照组相比，当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时，两者比较差异有显著性的意义（P＜0.01）。 结论 氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 143-145)     

糖尿病患者白内障房水晚期糖基化终末产物及转化生长因子的变化

目的检测糖尿病患者白内障前房液中晚期糖基化终末产物（advancedg lycation end products，AGEs）与转化生长因子-β（transforming growth factor，TGF-β）及葡萄糖的含量，探讨AGE、TGF-β2水平与糖尿病患者白内障的内在联系。方法收集糖尿病患者白内障、老年性白内障的前房液，采用生化方法、酶联免疫吸附测定（enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）法对48例糖尿病患者白内障和54例老年性白内障的房水中葡萄糖、AGEs、TGF-β2的含量进行检测。结果糖尿病合并白内障患者房水中葡萄糖水平和AGEs含量分别为（6．83±1．40）mmol／L、（355．79±195．64）pg／mL，显著高于老年性白内障患者[（4．74±1．30）mmol／L、（161．67±86．23）pg／mL]，两组间差异具有统计学意义（P〈0．01），TGF-β2在糖尿病患者白内障的房水（368．00±264．23）pg／mL较老年性患者（732．00-4-394．57）pg／mL明显降低，两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论糖尿病患者白内障房水中葡萄糖和AGEs含量显著高于老年性白内障，而TGF-β2的含量则降低。AGEs和TGF-β2在糖尿病患者白内障房水中含量的变化提示两者可能与糖尿病患者白内障的发生、发展有关。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：368—370）     

培养的牛视网膜毛细血管周细胞产生一氧化氮的影响

目的 观察糖基化终产物(ACE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响。方法 培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500μg/ml)共同培养4d;LPS(10、20、40μg/ml)共同培养24h;低氧(5％O_2、5％CO_2、90％N_2)条件下培养12、24、48h。培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度。结果 基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L。低剂量的AGE(8μg/ml)与BRPs共同培养4d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=0.835,P<0.01)。LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P<0.05及t=4.56,P<0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P<0.01和r=0.955,P<0.01)。结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关。     

糖基化终产物诱导牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因的表达

目的　研究糖基化终产物 (advancedglycosylationendproducts,AGE)对培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl 2表达的影响 ,以探讨糖尿病视网膜病变的发病机制。方法　在体外培养 3～ 6代近融合的视网膜毛细血管周细胞中加入不同浓度的AGE(8、32、12 5、5 0 0及2 0 0 0mg/L)液 ,于 4d后检测不同浓度AGE对牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl 2表达的影响。结果　周细胞与AGE作用 4d后 ,呈现出典型的细胞凋亡特征 ;AGE促周细胞凋亡(r=0 878,P <0 0 1)和凋亡调节基因Bax的表达 (r=0 85 5 ,P <0 0 1)及抑制凋亡调节基因bcl 2的表达 (r=- 0 85 0 ,P <0 0 1)呈剂量依赖性 ;而周细胞凋亡率与Bax/bcl 2的比率呈正相关 (r=0 80 8,P<0 0 1)。结论　AGE能以剂量依赖的方式促进周细胞的凋亡 ,周细胞的凋亡率取决于凋亡调节基因Bax/bcl 2的比率。细胞凋亡是糖尿病视网膜病变中毛细血管周细胞早期丧失的一种方式。     

糖基化终末产物对牛视网膜微血管内皮细胞和周细胞存活和形态的影响

目的 观察体外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化终末产物（AGEs）对牛视网膜微血管内皮细胞（BREC）和周细胞（BRP）存活和形态的影响。 方法 取终浓度为50mg/ml的牛血清白蛋白（BSA）、500 mmol/L D-葡萄糖，于37℃孵箱内避光孵育12周，制备外源性AGEs-BSA，经Sephacryl S-300层析纯化，十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS PAGE）蛋白电泳鉴定AGEs-BSA和coomassie 蛋白质定量法测定蛋白浓度。分设不同浓度梯度的AGEs-BSA实验组和BSA对照组，以及空白对照组，分别观察体外孵育的AGEs-BSA对体外培养的BREC和BRP的毒性作用。相差倒置显微镜观察500μg/ml AGEs-BSA和BSA作用48 h对BREC和BRP形态的影响。 结果 随着AGEs-BSA剂量的增加，细胞被抑制呈上升趋势。500μg/ml AGEs-BSA抑制BREC为空白对照组的（72.8±15.9）%，抑制周细胞为空白对照组的（64.8±9.0）%。低浓度AGEs-BSA对BREC有一定促增生作用，但与空白对照组比较无统计学意义（P=0.231）。相差倒置显微镜观察结果显示AGEs-BSA处理组细胞增殖受抑制，失去正常细胞形态，而BSA对照组细胞同空白对照组，细胞形态正常。 结论 AGEs-BSA在高浓度时，无论是对BREC还是BRP，都产生生长抑制作用，从而导致BRP的丢失，损伤血管功能。进一步证实了非酶糖化是糖尿病微血管并发症的一个重要原因。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 11-15)     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

糖基化终产物对视网膜微血管周细胞内基质金属蛋白酶表达的影响

基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)可以维持基底膜结构和功能稳定[1] 。Ｇｒａｎｔ等[2 ] 报告 ,ＭＭＰｓ功能异常在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起着十分重要的作用。为了解视网膜微血管周细胞的丧失与基底膜增厚的关系 ,我们检测了ＭＭＰｓ在体外培养的牛视网膜微血管周细胞(ｂｏｖｉｎｅｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｉｃｙｔｅｓ,ＢＲＰｓ)内的含量 ,同时观察糖基化终产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ)对ＭＭＰｓ表达…     

晚期糖基化终末产物对大鼠视网膜神经成分的损伤

有研究表明,糖尿病视网膜病变(DR)早期,在出现临床可见的视网膜微血管损害之前,糖尿病患者就已出现视功能下降,表现为色觉异常、视网膜电流图(ERG)和对比敏感度的改变等[1-3],提示糖尿病早期存在视网膜神经成份的损伤。最近Reber等[4]离体实验证实晚期糖基化终末产物(AGEs)对视网膜三级神经元有致凋亡作用,为DR致病机制的研究开拓了新的思路。我们通过在健康Sprague-Dawleyc(SD)大鼠玻璃体腔中注射外源性AGEs,观察其在体内对视网膜神经成份是否有直接的损伤作用,以探讨AGEs与DR的关系。1材料和方法将质量分数为5%的无球蛋白牛血清…     

高级糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变的关系

高级糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)的堆积是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)主要的致病因素,其可促进视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞AGE受体(receptor of AGE,RAGE)的表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌及细胞凋亡损伤.RPE细胞参与构成视网膜的外屏障,具有屏障、滤过、吞噬和分泌等作用,在维持视网膜正常生理功能方面具有重要作用,RPE细胞的功能损害会导致多种视网膜疾病.通过研究AGE对RPE细胞的损伤,探讨AGE在DR发生发展中的作用,有利于寻找有效防治DR的新途径.     

转化生长因子及糖基化终末产物在糖尿病性白内障中的作用

糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病眼部并发症的致病作用已基本明确,循环血中沉积在眼部的AGEs和晶状体的各种蛋白糖化形成的AGEs与其受体相互作用,导致了糖尿病性白内障的发生.转化生长因子-β(TGF-β)通过引起晶状体前、后囊膜下纤维化和混浊致白内障,且其在高糖环境下含量有所增高.研究表明,AGEs和TGF-β之间存在着协同作用.     

转化生长因子-β在视网膜母细胞瘤中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)作为细胞生长的负调控因子,参与了许多肿瘤的发生、进展和转移[1].由于国内外对TGF-β在视网膜母细胞瘤(RB)发病机制上所起作用的研究较少.因此,我们用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)检测了TGF-β在RB中的表达,探讨其与RB病理分期、组织分型、视神经浸润深度的关系.现将结果报道如下.     

川芎嗪对糖基化终末产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达低氧诱导因子-1α的影响

慢性高血糖所致机体内糖基化终末产物（AGEs）的形成及不断积累是导致早期糖尿病视网膜病变（DR）的重要原因。Treins等发现AGEs活化低氧诱导因子-1α（HIF—1α）刺激VEGF的表达，可能对DR的发展起到了很重要的作用。中药川芎嗪治疗DR已有临床报道及实验研究结果证实．但它对DR的疗效是否通过对HIF-1α的表达产生影响而起作用，尚未见有关报道。我们通过研究川芎嗪对AGEs诱导人视网膜色素上皮（RPE）细胞HIF-1α表达的影响．探讨川芎嗪治疗DR的分子机制。     

糖基化产物对牛视网膜微血管周细胞增生和胞浆[Ca~(2 )]i水平的影响

目的　探讨糖基化产物对牛视网膜周细胞 (pericyte ,PC)增生和胞浆 [Ca2 ]i水平的影响。　方法　采用细胞计数结合噻唑蓝比色测定 ,氚标胸腺嘧啶核苷 (3H thymidine ,3H TdR)掺入和钙荧光探剂 (Fu ra 2Acetoxymethylester,Fura 2AM) ,研究PC在牛血清白蛋白早期糖基化产物 (earlyglycationpro ductsofbovineserumalbumin ,EG BSA)和牛血清白蛋白糖基化终产物 (advancedglycationendproductsofbovineserumalbumin ,AGE BSA)培养下 ,PC增生数、DNA合成量及胞浆 [Ca2 ]i水平的改变。　结果　培养 4d后 ,细胞计数法 :EG BSA和AGE BSA组PC数分别为 17.87± 2 .36 ,14 .77± 3 .72 ,较其对照组 (2 0 .5 4± 0 .82 ,2 0 .31± 0 .93)减少13 .0 0 %和 2 7.0 0 % (P <0 .0 1) ;MTT法 :EG BSA和AGE BSA组分别为 0 .46 19± 0 .0 946 ,0 .3884± 0 .10 13 ,较其对照组 (0 .5 2 36± 0 .0 5 39,0 .5 2 2 7± 0 .0 5 19)减少 12 .0 0 %和 2 5 .70 % (P <0 .0 1) ;3H TdR掺入量 :EG BSA和AGE BSA组分别为 3945 0 .16± 8870 .6 8,336 6 7.85± 10 5 81.70 ,较其对照组 (5 6 373 .6 3± 2 317.97,5 6 5 42 .0 4±196 1 2 3)减少 30 .0 0 %和 40 46 % (P <0 0 1) ;胞浆 [Ca2 ]i水平 :EG BSA和AGE BSA组分别为 (12 9.     

老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞转化生长因子β表达及其与晚期糖基化终末产物的相关性

目的研究转化生长因子p（transforminggrowthfactor—β,TGF—β）在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化及其可能的作用机制,为进一步阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者发病的分子机制提供实验数据。方法分别采用点杂交和实时荧光聚合酶链反应方法定量检测和分析老年性白内障患者及老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β蛋白、mRNA表达水平。免疫荧光方法观察晚期糖基化终末产物（advanced glycation endoproducts,AGEs）对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果与老年性白内障患者相比,老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β（TGF-β／2／3）蛋白表达增加（P〈0．05）,mRNA表达变化分别为TGF—β1升高（P〈0．05）,TGF—β2降低（P〈0．01）,TGF-β3未见显著改变（P〉0．05）。AGEs与晶状体上皮细胞共培养后,细胞表面TGF—β（TGF-β1／2／3）表达上调。结论TGF—β在老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中的表达上调。AEGs可诱导晶状体上皮细胞TGF—β表达上调。（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：212514）     

超氧化物歧化酶在视网膜毛细血管周细胞凋亡中的活性及意义

目的通过检测糖基化终产物（AGE）诱导培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡周细胞中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及意义，进一步探讨糖尿病视网膜病变（DR）的发生机制。方法周细胞分别与不同浓度的AGE（0．47、1．88、7．5μmol／L）共同培养4d后，分别检测细胞凋亡、SOD活性，以及SOD对细胞凋亡及凋亡调节基因Bcl-2／Bax比率的影响。结果AGE能以浓度依赖的方式诱导周细胞凋亡（r=0．878，P〈0．01）、降低细胞内SOD的活性（r=-0．878，P〈0．01），而应用SOD能明显抑制AGE作用下的周细胞凋亡及提高凋亡调节基因Bcl-2／Bax的比率.结论凋亡及氧化应激的增加是DRP中周细胞选择性丧失的主要原因，SOD活性的下降是AGE诱导周细胞发生凋亡的关键因素。     

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将36只大鼠用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病组(n=18)和塞来昔布灌胃组(n=18)。塞来昔布灌胃组大鼠经口灌胃塞来昔布50 mg/kg；糖尿病组经口灌胃等体积生理盐水。另18只正常大鼠为正常对照组。3个月后处死全部大鼠，应用免疫组织化学技术检测视网膜VEGF蛋白表达，逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）方法检测视网膜VEGF-mRNA和环氧化酶(COX)-2-mRNA的表达。 结果 正常对照组视网膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表达量少，VEGF免疫组织化学反应弱阳性，VEGF蛋白表达量低；糖尿病组较正常对照组视网膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表达均上调(P＜0.05)，VEGF免疫组织化学反应呈强阳性，VEGF蛋白表达增高(P＜0.01)；塞来昔布灌胃组较糖尿病组视网膜VEGF mRNA表达显著下降(P＜0.05)，COX-2- mRNA的表达无显著降低(P>0.05)，VEGF免疫组织化学反应阳性减弱，VEGF蛋白表达降低(P＜0.01)。 结论 塞来昔布可通过抑制COX-2的活性进一步抑制STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF-mRNA及蛋白表达。(中华眼底病杂志,2007,23:265-268)     

碱性成纤维细胞生长因子在糖基化终产物作用下视网膜Müller细胞中的表达及对血管内皮生长因子影响

目的 观察糖基化终产物(AGEs)作用下兔视网膜Müller细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,以及bFGF对该细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨AGEs对于糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的可能作用机制.方法 制备牛血清白蛋白AGEs(AGEs-BSA)及其对照物并将其作用于体外培养的兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学(ICC)方法 半定量检测不同时间点(1d、3d、6d、9d)Müller细胞bFGF表达变化.利用外源性bFGF(0.1、1.0、10.0、50.0、100.0)ng/mL干预Müller 细胞,采用ICC方法 半定量检测不同时间点(1d、3d、6d、9d)M üller细胞VEGF的表达变化.结果 AGEs作用下兔视网膜M üller细胞bFGF的表达增高(P<0.05或P<0.01)且具有一定的时间和浓度依赖性.外源性bFGF可上调视网膜M üller细胞VEGF的表达,且具有一定的浓度依赖性及时限性.结论 AGEs可以上调视网膜Mü ller细胞表达bFGF,而bFGF可以上调Müller细胞表达VEGF,推测AGEs可能通过增加bFGF的表达,以及通过分泌的bFGF间接促进VEGF的表达,从而在DR形成过程中起重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of advanced glycosylation end products (AGEs) on expression of basic fibroblast growth factor (bFGF) in rabbit retinal Müller cells, also the effect ofbFGF on expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in rabbit retinal Müller cells in vitro. Methods Rabbit retinal Müller cells were cultured first, then AGEs-BSA and its control were prepared. Müller cells were treated with 5 different concentration series of AGEs-BSA and AGEs-BSA control for 1, 3, 6 and 9 days, while blank control group was incubated without any intervention. Then bFGF expression in Müller cells was half-quantitatively identified by immunocytochemistry (ICC). Cultured rabbit Müller cells were also treated with bFGF of 5 concentrations (0.1, 1.0, 10.0, 50.0, 100.0) ng/mL for 1, 3, 6, 9 days, while blank control group was incubated without any intervention. Then VEGF expression in Müller cells was half-quantitatively identified by ICC. Results Comparing with control group, AGEs-BSA evoked a time and concentration-dependent increase ofbFGF expression on cultured retinal Müller cells (P ＜0. 05 or P ＜0. 01). And comparing with blank control group, bFGF also evoked a time and concentration-dependent increase of VEGF expression on retinal Mi ller cells in a certain range. Conclusions AGEs up-regulates the expression ofbFGF, which can up-regulate the expression of VEGF in Müller cells. These results indicate that AGEs might promote the progress of DR.     

地塞米松对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间粘附因子-1表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠玻璃体腔注射地塞米松对视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间黏附因子(ICAM)-1表达的影响。 方法 72只Brown-Norway大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病＋生理盐水组和糖尿病＋地塞米松组共4组，每组各18只大鼠。除对照组外其余大鼠行链脲佐菌素腹腔注射制造糖尿病模型。糖尿病+生理盐水和糖尿病+地塞米松组大鼠玻璃体腔分别注射10 μl生理盐水和10 μl地塞米松(5 μg/ml)。用吖啶橙血管造影和伊文思蓝方法分别检测白细胞聚集和血管通透性改变情况。以荧光定量多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验检测视网膜中ICAM -1的表达。 结果 注射地塞米松后，大鼠视网膜血管内白细胞聚集减少，血管通透性降低，ICAM-1表达减少。4组大鼠视网膜ICAM-1 mRNA和蛋白量分别为0.43±0.07、0.76±0.21、0.74±0.18、0.55±0.13和（37.90±4.56）、（76.74±6.68）、（74.32±7.11）、（39.61±4.47）pg/mg。 结论 地塞米松能减少糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集，降低血视网膜屏障通透性。其机制可能是通过其抑制ICAM-1的表达起作用。 (中华眼底病杂志,2007,23:273-276)     

糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者严重的眼部并发症，其病因和发病机制尚未阐明。近年来人们认为慢性高血糖引起体内糖基化蛋白的过量沉积，形成糖基化终产物，从而导致各系统的慢性疾病和功能丧失。传统上人们多认为糖尿病性视网膜病变主要是微血管病变，包括：内皮细胞增殖、基底膜增厚、周细胞丧失等。但目前许多临床研究表明：在糖尿病性视网膜病变微血管病变发生以前，糖尿病患者已有视功能改变。动物实验发现在糖尿病早期，     

Müller细胞对视网膜血管内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响

目的
探讨体外培养的Müller细胞在糖基化终末产物（AGEs）作用下增殖活性的变化，以及这种改变对牛视网膜血管内皮细胞（BREC）紧密连接蛋白（occludin）表达的影响。
方法
培养新生大鼠Müller细胞和BREC，两类细胞均用特异性抗体进行免疫鉴定。将培养的BREC分4组观察：第1组未添加任何细胞上清液；第2组添加正常Müller细胞上清液；第3组添加糖基化终末产物(AGEs)作用后的Müller细胞上清液；第
4组无细胞组，为空白对照组。酶联免疫吸附法（ELISA）测定4组细胞上清液中紧密连接蛋白的含量，比较其变化。
结果
添加正常Müller细胞上清液组紧密连接蛋白表达量最多，未添加任何细胞上清液组次之，添加AGEs作用后的Müller细胞上清液组更少。
结论
AGEs能促进Müller细胞异常增殖、抑制BREC表达紧密连接蛋白。
(中华眼底病杂志, 2006, 22: 28-30)