Müller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响

目的:研究高糖对视网膜Müller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Müller细胞超微结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长,胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色,胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性,八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Müller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多,染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,呈空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的微绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Müller细胞功能下降,Müller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。     

金属锌对2型糖尿病大鼠模型视网膜病变的作用

目的研究金属锌对2型糖尿病大鼠视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的防治作用。方法38只Wistar大鼠随机分成4组:基础饲料喂养的正常对照组,补锌高脂饲料喂养的高脂+锌组,建立糖尿病性视网膜病变模型高脂饲料喂养的高糖高脂组、建立糖尿病性视网膜病变模型高脂饲料喂养补锌的高糖高脂+锌组;4W后轻摘眼球,在透射电镜下分别观察各组视网膜超微结构。结果正常对照组透射电镜下视网膜毛细血管内皮细胞位于管腔内面,外侧有连续的基底膜和周细胞包绕,内皮细胞核形态正常,异染色质分布均匀,细胞器形态正常;高脂+锌组透射电镜下毛细血管内皮细胞核周可见少量异染色质、核内可见散在分布的异染色质,管壁厚基本正常,有管腔内突起物,线粒体基本正常,基底膜无增厚;高糖高脂组透射电镜下视网膜毛细血管基底膜增厚,断裂缺失,内皮细胞肿胀变形,核形态不规则,异染色质靠边聚集,线粒体空化、脊断裂,周细胞线粒体肿胀变形、空化,管壁增厚,管腔明显狭窄;高糖高脂+锌组透射电镜下视网膜毛细血管内皮细胞可见核周边异染色质聚集,核内亦可见异染色质,线粒体正常,管壁厚基本正常,管腔内可见少量突起物,周细胞核及线粒体内偶见空化。结论我们认为补充金属锌能对大鼠2型糖尿病视网膜病变微血管病变有防治作用。     

高糖对视网膜Müller细胞bFGF表达及钠离子通道的影响

目的观察在高浓度葡萄糖条件下,体外培养兔视网膜Müller细胞碱性成纤维生长因子(basic fibroblastgrowth factor;bFGF)的表达及其钠(Na+)通道的变化。方法采用免疫细胞化学,透射电镜方法鉴定体外培养的兔视网膜Müller细胞;应用免疫细胞化学方法定性观察高糖条件下视网膜Müller细胞bFGF表达的变化;利用膜片钳技术观察高糖条件下Müller细胞Na+通道的变化。结果高糖可以刺激视网膜Müller细胞表达bFGF,使Na+通道的开放概率降低。结论高糖刺激Müller细胞bFGF的表达,而发挥促血管生成的作用,在此过程中Na+通道的开放概率降低。     

人胚胎视网膜前体细胞的体外培养条件及分化特性

背景：视网膜干细胞已在多种脊椎动物眼内发现，但目前对人类视网膜干细胞或前体细胞的生物学特性尚知之甚少。目的：探讨人胚胎视网膜前体细胞的体外培养条件及分化潜能。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2005-03／2006-02在中山大学中山眼科中心完成。材料：人胚胎神经视网膜来源于4例流产胎儿。方法：分离胚胎眼球神经视网膜，经胰酶消化法制备单细胞悬液，加入含表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白血病抑制因子、左旋谷氨酰胺的无血清高糖DMEM／F12培养基进行原代及传代培养。收集培养第1～3代的细胞克隆球体，接种到右旋多聚赖氨酸及层粘连蛋白预包被的6孔细胞培养板内，培养7d后行免疫细胞化学染色。主要观察指标：倒置显微镜下观察视网膜前体细胞分化前后的形态变化，免疫细胞化学法鉴定分化细胞特性。结果：部分人胚胎神经视网膜细胞呈神经球体样悬浮生长，细胞球体边界清楚，折光性强，表达视网膜前体细胞标签巢蛋白；将其接种到分化条件下培养7d后，细胞体积增大，变扁平，呈梭形、多角形，伸出大小不等的细胞突起，大部分细胞表达视网膜神经元细胞分子标签βⅢtubulin和胶质细胞标签胶质纤维酸性蛋白，少量细胞表达光感受器标签视紫红质。结论：人胚胎视网膜前体细胞可在体外扩增培养，在胎牛血清联合右旋多聚赖氨酸、层粘连蛋白特定诱导条件下，可以向视网膜神经元、胶质细胞及光感受器细胞分化。     

糖基化终产物对大鼠视网膜超微结构及凋亡的影响

目的观察外源性非酶糖基化终产物(AGEs)对大鼠视网膜超微结构以及细胞凋亡的影响。方法应用鼠血清白蛋白(RSA)体外孵育AGEs修饰蛋白,并将其注入健康大鼠体内,每日一次,连续两周。TUNEL法检测大鼠视网膜凋亡细胞,透射电镜下观察内核层神经细胞的超微变化。结果AGEs组大鼠视网膜内核层可见凋亡阳性细胞,透射电镜下深染细胞明显增多,细胞核缩小、不规则,染色质形成大小不等的团块凝结、边聚于核膜处。胞质深染,细胞器损害。结论AGEs可使大鼠视网膜内核层神经细胞凋亡,超微结构改变。     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的研究

目的：研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用过碘酸雪夫试剂染色、末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法标记和透镜观察进行研究。结果：在糖尿病3月和6月组，可见周细胞和内皮细胞鬼影；周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重；被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均，表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡，内皮细胞亦存在凋亡。     

胸腔积液细胞病理学诊断浆母细胞淋巴瘤的探讨

目的探讨以细胞病理学及免疫细胞化学方法通过胸腔积液诊断浆母细胞淋巴瘤的特点。方法对1例浆母细胞淋巴瘤胸腔积液进行常规细胞学涂片、沉渣包埋、免疫组化染色、基因重排及EBV检测,并进行文献复习。结果胸腔积液涂片中细胞丰富,由单个散在或松散聚集的细胞组成,细胞大,有一定量的胞质,核浆比明显增高;部分胞质空泡状;核大,单核、双核或多核,圆或卵圆形,部分细胞核形不整,染色质细颗粒状,可见单个或多个核仁。大细胞间可见核偏位的浆细胞样细胞,核分裂易见,可见凋亡小体和易染体巨噬细胞。免疫组化:肿瘤细胞CD38和CD138(+),棕黄色颗粒沉积在细胞膜或部分胞质;MUM-1(+);B细胞标记物CD20、CD79α和PAX-5(-),T细胞标记物CD3、CD4和UCHL(-),CD15、CD30、ALK、calretinin、TTF-1、AE1/AE3和EMA(-)。Ki-67指数为90%。颈部淋巴结活检证实为浆母细胞淋巴瘤。免疫球蛋白Ig重链(IgH)单克隆性基因重排,EBV(-)。结论经胸腔积液诊断浆母细胞淋巴瘤少见,难度高。诊断及鉴别诊断对免疫组化的依赖程度较高。     

色素性肾副节瘤临床病理观察

目的报道1例发生在肾的罕见色素性副神经节瘤,探讨其形态特征及鉴别诊断。方法采用常规石蜡切片,HE染色,组织化学和免疫组化染色,光镜和电镜观察,并复习文献。结果肿瘤位于左肾皮、髓质交界处,直径5cm,有包膜,黑褐色。光镜下瘤细胞呈上皮样,圆形、多边形,胞质嗜酸性或空泡状,排列成巢状、腺泡状,间质富含血管呈器官样结构,瘤细胞胞质及间质内见多量色素颗粒沉积。特染网状纤维包裹瘤细胞团成巢状,胞质内见PAS阳性的玻璃样小体,苏丹Ⅲ染色显橙红色。免疫组化示肿瘤细胞Syn、CgA、NSE、NF( ),显示S100蛋白支持细胞( ),而CK、EMA、Vim、HMB45、Des、HHF35和CD34(-)。电镜下胞质内见神经分泌颗粒。结论色素性肾副节瘤是一种罕见的肿瘤,器官样结构及神经内分泌标记是其诊断的主要依据,要注意与其形态相似的良性或恶性肿瘤相鉴别。     

老龄大鼠嗅球内神经元超微结构的改变

目的：观察老龄大鼠嗅觉障碍与嗅球内神经细胞超微结构改变的关系。方法：实验于2002-04／12在承德医学院电镜室完成。选用老龄和青龄雄性Wistar大鼠各6只，老龄组鼠龄在24个月以上，青龄组鼠龄三四个月。10异／L乌拉坦1异／kg腹腔注射麻醉后开胸，升主动脉插管，混合固定液灌流固定后取嗅球，振荡切片，平板包埋，光镜下选取嗅球各层，制备超薄切片，并在电镜下对比观察。 结果：老龄组嗅球6层结构分界不明显，突触小球、小球周细胞、僧帽细胞、刷细胞和颗粒细胞数量均减少。小球周细胞的胞质和细胞器少，可见空泡或同心圆小体；僧帽细胞胞体变小，局部核膜断裂，染色质外溢，线粒体不规则，电子密度增高，线粒体嵴断裂或模糊不清，脂褐素增多；刷细胞粗面内质网、核糖体减少，高尔基复合体萎缩，溶酶体、空泡增多，线粒体固缩或形成髓鞘样小体；颗粒细胞核膜模糊，异染色质边集，细胞器明显减少。 结论：嗅球内突触小球和神经元细胞减少、细胞器老化可能是导致老年性嗅觉障碍的主要原因。     

高糖诱导下肾小管上皮细胞中细胞因子信号转导抑制因子-1/3的表达及意义

目的 观察高糖诱导下肾小管上皮细胞形态学改变及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS-1/3)在肾上管上皮细胞中的表达及意义. 方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),并分为空白对照组、高糖组、Janus激酶2抑制剂AG490组.空白对照组以无血清培养基(5.5 mmol/L葡萄糖)培养细胞8 h;高糖组在含1%胎牛血清培养基中加高糖(300.0 mmol/L葡萄糖)培养;AG490组在高糖组基础上加10 μmol/L AG490培养.后两组再按培养时间分为2、4、6、12、24、48 h 6个亚组,每组6孔.倒置显微镜和电镜下观察细胞形态学及超微结构改变,采用免疫细胞化学和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SOCS-1/3蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SOCS-1/3 mRNA表达. 结果 与空白对照组比较,高糖组12 h后细胞呈梭形改变,有不规则突起,随时间延长细胞界限不清,胞质内颗粒增多;电镜下细胞表面微绒毛及细胞内线粒体明显减少,粗面内质网明显增加.AG490组细胞变化不明显.免疫细胞化学显示,SOCS-1/3蛋白表达以胞质为主,散在胞核表达.SOCS-1/3在正常HKC中有基础表达(0.218±0.023,0.337±0.009);高糖组4～24 h SOCS-1/3蛋白表达均高于空白对照组,其中SOCS-1以4 h表达最高(1.022±0.072),SOCS-3以6 h表达最高(1.256±0.105,均P<0.01);AG490组SOCS-1/3蛋白表达较高糖组明显下降(4 h SOCS-1:0.589±0.167,6 h SOCS-3:0.656±0.075,均P<0.05).高糖组2～12 h SOCS-1/3 mRNA表达高于空白对照组,其中SOCS-1以4 h表达最高(1.716±0.098比0.475±0.045,P<0.05),SOCS-3以6 h表达最高(2.848±0.116比0.749±0.086,P<0.01);AG490组则低于高糖组(4 h SOCS-1:0.865±0.075,6 h SOCS-3:0.923±0.116,均P<0.05). 结论 高糖可诱导肾小管上皮细胞发生形态学及超微结构改变,在早期即有SOCS-1/3表达上调,可能与Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)/SOCS信号转导通路的负反馈调节途径有关.     

毛细胞白血病的超微结构诊断特征

探讨毛细胞白血病超微结构诊断特征，方法利用透射电镜观察７例ＨＣＬ患患者外周血或骨髓中毛细胞的超微结构特征。结果电镜下可见毛细胞，其超微结构特点是：①微绒毛特点，数量多，微绒毛长，粗细相同，形诚各样；②胞核特点；卵圆形，稍有刻痕、异染色质沿核膜内面分布。③胞质特点：细胞器丰富，首次发现髓鞘结构小体，但未见的核糖体板层复合体。     

缺氧对视网膜Mfiller细胞水通道蛋白4表达的影响

目的观察体外培养兔视网膜Mtiller细胞在缺氧条件下水通道蛋白4（AQP4）表达的变化。方法本实验以体外培养的兔视网膜Muller细胞为研究对象,选定不同缺氧时间体外培养MUller,并采用AO／EB染色检测MUller细胞的凋亡情况,根据细胞凋亡情况选定最适缺氧时间进行检测,利用免疫细胞化学染色、流式细胞术及RT-PCR的方法对实验组细胞AQP4的表达进行定性及定量测定。结果Muller细胞缺氧24h为缺氧最大耐受时间。缺氧组Mtiller细胞AQP4表达明显低于正常对照组;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达减少;RT-PCR半定量分析显示：AQP4mRNA的表达比对照组明显降低（P〈0．01）。结论缺氧使体外培养兔视网膜Mailer细胞AQP4表达下调,缺氧可能影响细胞代谢变化,引起K＋外流。     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的研究

目的研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征. 方法腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.应用过碘酸雪夫试剂染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口标记 (TUNEL)法标记和透镜观察进行研究. 结果在糖尿病 3月和 6月组,可见周细胞和内皮细胞鬼影;周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重;被 TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等. 结论早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡.     

黄体酮诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞实验研究

目的：体外定向诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSC)分化为神经元样细胞。方法：通过贴壁法分离大鼠MSC，体外扩增培养，黄体酮定向诱导。MSC分化为类神经元样细胞。光镜下观察细胞形态，免疫细胞化学检测神经细胞特异性抗原标志。结果：大鼠骨髓间质干细胞可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增。黄体酮诱导3h后大部分MSC转变为神经元样细胞，出现胞体和突起，免疫细胞化学染色NSE、Nestin呈阳性、GFAP阴性。结论：大鼠骨髓间质干细胞可在体外诱导分化为神经元样细胞。     

大鼠视网膜干细胞的增殖和多向分化

背景：国内对视网膜干细胞的体外分离培养及鉴定仍处于初步探索阶段。目的：体外分离、培养及鉴定新生大鼠视网膜干细胞,探讨其多向分化潜能。方法：用神经干细胞无血清培养方法分离和培养新生24h的SD大鼠睫状体细胞,第6代视网膜干细胞经胎牛血清诱导分化,应用免疫细胞化学方法检测视网膜干细胞的分化特性。结果与结论：体外培养的细胞球具有连续克隆能力,Nestin抗原阳性,BrdU标记结果显示悬浮细胞团主要由分裂增殖的细胞组成,并表达胚胎发育早期视网膜内原始细胞的特异性抗原Chx-10;诱导分化后的细胞表达星形胶质细胞特异性标志物GFAP、神经元特异性标志物NSE、感光细胞标志物Opsin、双极细胞特异性抗原PKC和节细胞特异性抗原β-tubulin,实验初步证实培养的视网膜干细胞具有神经干细胞特性,能自我更新和增殖分化成为感光细胞类型的细胞。     

酶消化法获得成年豚鼠膀胱卡哈尔间质细胞样细胞的体外原代培养及其特征鉴定术

目的：建立成年豚鼠膀胱卡哈尔间质细胞样细胞的原代培养方法，为进一步观察其电生理特性提供目标细胞。方法：实验于2005-04／08在第三军医大学第一附属医院中心实验室完成。①细胞提取：取1～2个月龄成年豚鼠2只，雌雄不限。麻醉状态下处死，下腹部10g/L碘伏消毒后，即刻由腹部正中切15、于膀胱颈处取出膀胱，于解剖显微镜下仔细剔除膀胱外膜，纵行剖开膀胱、去除膀胱黏膜，将膀胱肌层置入含双抗的磷酸盐缓冲溶液中浸泡10min。将上述处理的肌层组织剪成1mm^3小块，在含双抗的磷酸盐缓冲溶液中漂洗2次；换入10g/L胶原酶P溶液，盖紧瓶盖，置入37℃培养箱中消化30min，完全消化溶解后，移入离心管中离心。②细胞培养：细胞沉淀中加入新鲜配制的达尔伯克（氏）改良培养基溶液（含体积分数为0．1的胎牛血清），吹打后按每瓶（容积25mL）含（25-30）&;#215;10^4活细胞接种在培养瓶内，37℃，体积分数为0．05的CO2孵箱内静置培养；细胞接种第2天，可见胞体为梭形并有两个细胞突起的细胞贴壁，平滑肌细胞尚未贴壁。将未贴壁的平滑肌细胞转移至另一培养瓶，孵箱内静置3d后，可见平滑肌细胞贴壁。③培养细胞的观察与鉴定：采用相差显微镜观察和免疫细胞化学方法鉴定。结果：①体外培养第2天可见胞体为梭形且胞体两极有两个细长突起的细胞贴壁，该类细胞酪氨酸蛋白激酶受体免疫细胞化学染色阳性，平滑肌肌动蛋白染色阴性，确认为豚鼠膀胱卡哈尔间质细胞样细胞。②逼尿肌细胞3d后贴壁，呈成纤维形生长，平滑肌肌动蛋白免疫细胞化学染色阳性，酪氨酸蛋白激酶受体染色阴性：结论：用酶消化法可获得成年豚鼠膀胱卡哈尔间质细胞样细胞，并在体外条件下生长，可用于卡哈尔间质细胞样细胞的电生理特性观察。     

不育患者凋亡生精细胞与ACP超微结构的关系

目的研究超微结构下不育患者凋亡生精细胞与酸性磷酸酶(ACP)之间的关系,为男性不育的诊断和治疗提供实验依据。方法提取正常生育组和不育组男性精液标本各10份,经洗涤、离心和固定后用硫酸铅法处理标本,常规孵育,树脂包埋,在超薄切片后用酶组化电镜观察凋亡生精细胞与ACP超微结构的变化。结果酶组化电镜观察结果显示,正常生育组精子形态结构基本正常,顶体、质膜、线粒体结构完整,染色质形态规则;不育组可见较多未成熟的生精细胞、巨噬细胞和中性粒细胞内大量与铅结合的ACP沉淀于溶酶体;凋亡精子顶体多形态异常,可见巨噬细胞吞噬凋亡细胞后形成的髓鞘样结构;凋亡生精细胞核染色质浓缩、电子密度高,核膜膨胀、破裂、解体、间隙增宽,线粒体移位、脱落、膨胀,嵴退化或消失,可见凋亡小体、残余体等。与正常生育组比较,不育组ACP阳性反应率明显升高(P0.05)。结论 ACP活性、数量与生精细胞凋亡数量密切相关,且生精细胞的异常凋亡可导致男性不育,酶组化电镜的应用有望成为男性不育症诊治的新手段之一。     

实验性大鼠视网膜光损伤的发生机制

目的：研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7d，实验前暗适应36h，分别于光照3，6，9，12，15和18h，灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行苏木精-伊红(HE)、TUNEL法染色，光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后，透射电镜观察；应用CIAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：可见视网膜出现光损伤和视细胞凋亡现象，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察见核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制；光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果；视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

血管性痴呆患者皮肤α-微管蛋白免疫细胞化学与胶体金免疫的电镜观察

目的：观察血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者皮肤基底细胞α-微管蛋白的变化，从细胞的超微结构变化探讨其皮肤基底细胞α-微管蛋白与VD的关系。方法：实验于2001—03／12在广州东山区福利院和暨南大学医学院进行。取广州东山区福利院志愿参加实验的正常老人和VD患者各5例背部皮肤，用免疫细胞化学和胶体金免疫电镜技术观察，并进行定量分析。结果：免疫细胞化学染色显示，对照组皮肤免疫阳性染色主要位于基底细胞的胞质(吸光度为0．814&;#177;0．152；体积积分吸光度为96．020&;#177;14．755)；VD组阳性产物主要位于基底细胞层(吸光度为0.398&;#177;0．081；体积积分吸光度为41．800&;#177;7．823)，与对照组比较差异有显著性意义(t=8．368，-54．220，P&;lt;0．05)。胶体金标记结果显示对照组基底细胞可见较丰富的微管，标记的胶体金多散在于胞质[(15．50&;#177;3．41)个／细胞)]。VD组基底细胞内微管较对照组增多，基底细胞标记的胶体金颗粒较对照组明显减少[(11．38&;#177;3．27)个／细胞，t=4．120，P&;lt;0．05]。结论：VD患者皮肤组织细胞骨架结构亦发生变化，提示痴呆可能是一种系统性的退行性疾病。了解皮肤组织的变化，可能有助于痴呆的非神经系统生物学诊断指标的建立。     

嗅球摘除后嗅感觉神经元亚细胞结构的改变

目的：观察嗅球摘除后嗅上皮的超微结构变化，进一步证实嗅神经元凋亡的存在，并研究嗅上皮其它细胞的改变及其与嗅神经元的相互关系。方法：摘除大鼠单侧嗅球，在电镜下观察术后16、24、32、40、48h及3、7、15、30d同侧嗅粘膜的超微结构变化。结果：嗅球摘除术后嗅神经元出现胞浆浓缩、胞核染色质边聚改变，但细胞器结构正常。尚可见少量胞浆内出现自噬泡以及除线粒体以外的细胞器扩张、但胞核正常的嗅神经元。并可见表面为微绒毛结构、胞浆内富含神经丝、线粒体与核糖体的细胞。结论：嗅球摘除后大部分嗅神经元出现凋亡。此外，尚存在自噬型和胞浆型神经元死亡，可能存在不同分子机理。