膝关节锻炼器的研制与应用

骨科有许多病人需要膝关节锻炼 ,而目前在较大医院才有的ＣＰＭ ,价格贵 ,全被动活动 ,没有在广大基层医院和家庭中使用。所以笔者研制了一种简易的膝关节锻炼器。1　器械结构 (见示意图 )①轴承②保护带用圈③小腿托架④大腿托架⑤弹簧⑥撑架⑦铰链⑧滑槽⑨底座⑩稳定轴2　使用方法及原理将需要和可以锻炼的下肢置于架子上 ,保护带固定 ,利用屈膝肌力和弹簧拉力 (必要时可用手的拉力 ) ,使膝关节屈曲到患者最大忍耐程度 ;然后再利用伸膝肌力和下肢的自重力伸直膝关节 ,如此反复 ,次数由病情和医生而定。3　体会本器械经过一年在各医院 6 6…     

肠道缺血后不同时间再灌注和淋巴管结扎对肠道和肺组织的影响

目的 比较肠道缺血60min后,不同的再灌注时间及淋巴管结扎对肠道形态、内毒素和炎性因子等影响.方法 SD大鼠60只,体重250±20g,随机分成6组(n=10):对照组(blank);sham组;缺血60min再灌注120min(I/R-3h)组;缺血60min再灌注72h(I/R-72h)组;缺血60min再灌注120min和淋巴管结扎(I/R+L-3h)组;缺血60min再灌注72h和淋巴管结扎(I/R+L-72h)组.I/R-3h和I/R +L-3h组在复灌120min后取材;I/R-72h和I/R+L-72h组在复灌72h后取材.结果 肠道缺血60min再灌注120min时,大鼠肠黏膜可见缺血、坏死.再灌注72h后,空肠和回肠的绒毛高度和厚度都显著增加(P＜0.05),淋巴管结扎组的空肠黏膜厚度显著高于缺血组(P＜0.05).I/R-3h及I/R+L-3h组的内毒素、DAO、ICAM-l和I/R-3h的D-乳酸和TNF-α水平显著高于其他4组(P＜0.05),肠道再灌注120min时,NO显著增加(P＜0.05),肺凋亡的结果显示I/R-3h组的肺细胞凋亡显著高于其他各组.结论 肠道缺血60min再灌注120min可导致肠屏障损伤,细菌及其毒素移位和肺损伤,再灌注72h后,肠道形态,D-乳酸及NO仍高于正常.肠淋巴干结扎能减轻缺血再灌注引起的远隔组织器官的损伤.     

血浆置换联合血液灌流早期强化降脂对高脂血症性急性胰腺炎的作用

目的探讨血浆置换（PE）联合血液灌流（HP）早期强化降脂在治疗高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）中的作用。方法将60例HLAP患者按随机数字表法分为对照组和强化组,各30例。常规治疗基础上,对照组每日行1次PE;强化组在PE治疗结束后即复查血甘油三酯（TG）＞5.65mmol/L时,则增加1次HP;两组治疗终点均为TG＜5.65mmol/L。观察并比较两组患者入ICU治疗前及治疗24h、48h和7d后血TG、淀粉酶、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、疾病严重程度及预后情况。结果治疗24h和48h后两组患者血TG水平均较治疗前均明显下降（均P＜0.05）,且强化组下降幅度显著高于对照组（均P＜0.05）。治疗7d后两组患者的血淀粉酶水平较治疗前均明显下降（均P＜0.05）,但两组间相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗48h和7d后强化组患者的hs-CRP水平均明显低于对照组（均P＜0.05）。治疗48h后强化组APACHEⅡ和BalthazarCT评分明显低于对照组（均P＜0.05）,但治疗7d后无统计学差异（P＞0.05）。强化组患者住ICU时间和总住院时间明显低于对照组（均P＜0.05）。两组患者进展为重症急性胰腺炎的比例及病死率比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论PE联合HP早期强化降脂可减轻HLAP患者的炎症指标、降低住ICU时间及总住院时间,但对病死率无显著影响。     

肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤中Toll 样受体4信号转导的作用

Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是近来发现的一类模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs).到目前为止,在人类已经发现了11种TLRs,它们可以识别各种病原体及其产物和特定的内源性配体,并与之结合介导复杂的免疫反应而引起组织损伤.Toll样受体4(TLR4)被认为是肠道缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起远隔组织损伤的重要因素之一[1].但肠道I/R致远隔组织损伤的机制仍不明确.研究TLR4诱导炎症和损伤的机制,抑制TLR4介导的信号通路的激活及目的基因的表达,或可调控各种细胞炎症反应和免疫功能,对机体的损伤产生保护作用.     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响

目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4（TLR4）与内源性配体高迁移族蛋白-1（HMGB1）的表达及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA)的干预作用。方法 SD雄性大鼠48只, 体重（281.50±22.68）g,胃造口后随机分为3组：正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组（ω-3 PUFA组）。根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流,每组又分为亚组：引流组和不引流组(共6组,n=8)。所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min;3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min。结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低［ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（85.35±23.93）、（97.58±40.34）、（154.57±69.30)ng/L,P=0.021］;ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组［ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（2.95±1.17）、（3.86±0.99）、（4.45±1.73）、（1.71±1.41）、（2.11±0.56）、（3.13±0.79）μg/L, P=0.000］,ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组(P均＜0.05)。ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组 ［ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组 ：（0.020±0.004）、 （0.018±0.006）、（0.028±0.006）、（0.028±0.005）EU/ml, P=0.014］,ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组［ ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组：（12.03±6.57）、(14.32±6.11)、（23.27±15.60）、（27.42±10.37）、（26.87±5.30）ng/L,P=0.013］。 所有不引流组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩、糜烂,甚至出现断裂。ω-3 PUFA组空、回肠HMGB1黄染以及损伤情况都轻于另外两组。3个淋巴液引流组空肠、回肠和肝脏的TLR4 mRNA表达均低于非引流组［空肠：ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、 正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组： 2.32± 0.62、3.08±1.29、3.50±2.44、1.62±0.79、1.67±1.11、1.94±0.81, P=0.025; 回肠：ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组： 2.67±1.08、5.22±3.96、 6.95±4.92、1.70±0.68、1.80±0.29、3.68±1.47, P=0.012;肝脏：ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、 ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组： 5.67±1.94、7.50±3.89、7.18±4.55、1.70±0.86、3.90±1.95、4.12±2.11, P=0.001］,与肠道、肝脏和肺脏的HMGB1表达减少和核因子-κB活性降低相一致（P＝0.000）。结论 肠道缺血再灌注时淋巴管引流和(或) ω-3 PUFA干预能够减少HMGB1和炎症因子的产生,抑制HMGB1和TLR4 mRNA的表达,从而减轻远隔组织的损伤。     

两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨

目的 为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在“肠-淋巴”途径中的作用,建立淋巴液的两种处理方法.方法SPF级SD健康雄性大鼠,体重280～320 g,随机分为:肠道缺血再灌注引流(I/R+D)组和普通引流(N+D)组(η=10).I/R+D组夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120min,同时引流肠系膜淋巴液180 min;N+D组开腹后只引沆淋巴液180 min.收集肠系膜淋巴液.两组的淋巴液处理:①用蛋白酶K水解法降解其中蛋白质,并测定水解前后淋巴液中蛋白含量;②内毒素去除柱除去淋巴液中内毒素,并检测过柱前后淋巴液中内毒素水平.结果 大鼠肠道缺血再灌注损伤后,淋巴液中的蛋白质含量及内毒素水平显著高于对照组(t值分别为-8.32和-9.91,P＜0.05差异有统计学显著性意义).用蛋白酶K水解后能降解淋巴液中大部分蛋白质,处理前后蛋白含量:N+D组(24.35±1.37)vs(2.94±0.33) g/L,I/R+D组(34.89±1.68) g/L vs(3.72±0.51) g/L,其水解效率都在87％以上;内毒素去除柱能除去淋巴液中大部分内毒素,处理前后淋巴液中内毒素水平:N+D组(0.0095±0.005 3)EU/ml vs(0.002 1±0.000 5)EU/ml,I/R+D组(0.032 1±0.013 1)EU/ml vs(0.003 0±0.000 3)EU/ml,其去除效率I/R+D组达到90％.结论 肠道缺血再灌注损伤后淋巴液中蛋白质含量和内毒素水平显著增高;蛋白酶K能够降解淋巴液中87％以上的蛋白质,内毒素去除柱能够通过亲和的方法去除淋巴液中大部分内毒素,为进一步研究“肠-淋巴”途径中淋巴液成分在肠道缺血再灌注损伤中的作用提供了新的方法及思路.     

肠道屏障功能测定方法的相关性

目的　研究测定肠道黏膜屏障功能的几种方法及评价不同方法之间的相关性。 方法　16只无特定病原体动物（SPF）级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control)和缺血/再灌注(I/R)组,每组8只。适应性饲养5 d后,I/R组大鼠进行肠道缺血60 min,Control组只开腹60 min,然后继续饲养1 d后取材。检测两组血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LAC）、内毒素、谷氨酰胺（Gln）的浓度,观察小肠黏膜形态学。术前1 d和术后1 d分别测定肠道通透性乳果糖/甘露醇（L/M）。结果　I/R组血浆DAO、D-LAC和内毒素水平显著高于Control组［DAO：（0.498±0.032）U/ml比（0.247±0.051）U/ml,t=-11.790,P=0.000;D-LAC：（5.47±1.55）mg/L比(3.83±0.63)mg/L,t=-2.757,P=0.022;内毒素：(0.039 5±0.002 8)EU/ml比 （0.025 6±0.004 5）EU/ml,t=-7.377,P=0.000］;血浆Gln浓度显著低于Control组,为（646.12±34.75）μmol/L比（839.13±163.76）μmol/L（t=3.261,P=0.012);I/R组术后1 d L/M值明显高于术前1 d,为3.63±2.09比1.22±0.66（t=-3.118,P=0.013）。术后I/R组的空肠黏膜厚度、空肠绒毛高度、回肠黏膜厚度和回肠绒毛高度明显低于Control组,分别为（329.80±64.68） μm比（512.82±38.41）μm（t=6.881,P=0.000）,（ 253.06±69.33）μm比（386.79±56.39）μm（t=4.232,P=0.001）,（205.89±18.71）μm 比（335.29±27.71）μm（t=10.945, P=0.000）,（135.61±22.30）μm 比（253.18±31.02）μm（t=8.705,P=0.000）。I/R组肠道缺血/再灌注后血浆DAO、D-LAC、内毒素及L/M均增高,DAO与D-LAC（r=0.971,P＜0.01）、内毒素（r=0.915,P＜0.01）及L/M（r=0.957,P＜0.01）相互之间呈正相关;缺血/再灌注后血浆Gln浓度降低,与DAO（r=－0.964,P＜0.01）、D-LAC（r=－0.966,P＜0.01）、内毒素（r=－0.927,P＜0.01）和L/M（r=－0.993,P＜0.01）分别呈负相关。 结论　肠道缺血/再灌注后,各项指标均有明显改变并具有良好的相关性,DAO与D-LAC、内毒素及L/M间呈显著正相关,与肠道屏障功能呈负相关。Gln和小肠黏膜形态之间呈正相关且分别与其他几项指标呈显著负相关。     

小肽的吸收转运机制及生理学作用

小肽是蛋白质在胃肠道消化时的终产物中的主要组分之一,在蛋白质营养中具有重要作用.目前研究表明小肽可直接被肠道吸收进入循环系统,这也是体内蛋白质吸收的主要形式,但其转运体系与氨基酸的转运体系相互独立.本文就小肽的吸收转运体系、其用于肠内营养的优点及一些具有重要生理意义的小肽一一进行阐述.     

肠道缺血再灌注损伤对血浆游离氨基酸水平的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸的变化。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组8只）：空白组、假手术组和肠道缺血再灌注（I/R）组。测定所有大鼠空肠和回肠黏膜的厚度和绒毛高度,进行下腔静脉取血,血浆沉淀蛋白质后测定游离氨基酸水平。结果I/R组与空白组和假手术组比较,空、回肠的黏膜厚度和绒毛高度明显下降［空肠黏膜厚度：(401.50±117.79)、(529.22±54.73)、(499.54±64.48)μm,F=31.869,P=0.000;空肠绒毛高度：(271.37±84.29)、(365.26±46.98)、(349.67±56.11)μm,F=30.472,P=0.000;回肠黏膜厚度：(254.20±43.56)、(324.70±30.56)、(298.26±58.46)μm,F=30.442,P=0.000;回肠绒毛高度：(169.37±37.25)、(221.62±37.26)、(193.25±38.39)μm,F=24.145,P=0.000］,假手术组和I/R组的血浆总游离氨基酸(F=5.075,P=0.016)、8种必需氨基酸(F=11.216,P=0.000)、谷氨酰胺(F=4.326,P=0.027)和支链氨基酸（BCAA）(F=10.662,P=0.001)较空白组降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）,且I/R组的必需氨基酸和支链氨基酸水平明显低于假手术组（P均<0.05）。芳香族氨基酸在3组中的含量差异无统计学意义(F=0.578,P=0.570)。假手术组和I/R组的支链氨基酸/芳香族氨基酸比值显著低于空白组［(2.4±0.6)、(1.9±0.4)、(3.1±0.7),F=5.215,P=0.014］,I/R组低于假手术组,但差异无统计学意义（P>0.05）。假手术组和I/R组磷酸乙醇胺(F=5.897,P=0.009)、牛磺酸(F=10.702,P=0.001)、瓜氨酸(F=6.360,P=0.007)、胱氨酸(F=15.344,P=0.000)和磷酸丝氨酸(F=4.878,P=0.018)水平较空白组均有所降低,且I/R组的牛磺酸和胱氨酸与假手术组相比明显减少（P均<0.05）。I/R组血浆鸟氨酸(F=4.961,P=0.017)、精氨酸(F=13.940,P=0.000)浓度低于空白组和假手术组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。I/R和假手术组色氨酸(F=5.429,P=0.031)和谷氨酸(F=15.241,P=0.000)浓度较空白组增高,且I/R组谷氨酸浓度明显高于假手术组（P<0.05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸变化,肠道屏障损伤可能与谷氨酰胺浓度下降、蛋白分解增加相关。     

肠道缺血再灌注的淋巴液对Toll样受体4基因缺陷小鼠炎性因子和Toll样受体4配体高迁移率族蛋白B1的影响

目的 观察肠道缺血/再灌注(I/R)的淋巴液对炎性因子和Toll样受体4(TLR4)的配体高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的影响.方法 收集淋巴液,SD大鼠20只,体重(300±20)g,分为淋巴液引流组(N组,只引流淋巴液180 min)和肠道I/R淋巴液引流组(I/R组,引流淋巴液180 min同时夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min).TLR4基因缺陷(TLR4-/-)小鼠和野生型小鼠(C57BL/6)各32只,分别分为4个亚组(n=8),从尾静脉注射不同成分.N组:注射普通淋巴液;I/R组:注射I/R的淋巴液;Edt组:注射内毒素;HMGB1组:注射HMGB1蛋白.180 min后取材.结果 大鼠肠道I/R时,VR组引流的淋巴液中内毒素和HMGB1显著高于普通引流组[内毒素:(0.034±0.050) Eu/ml比(0.017±0.023) Eu/ml,P=0.033;HMGB1:(4.293±0.883) ng/ml比(0.509±0.128) ng/ml,P=0.006].TLR4-/-小鼠和野生型小鼠在注射不同成分后,注射HMGB1的野生型小鼠比HMGB1的TLR4-/-小鼠回肠黏膜厚度(TLR4-/-比野生型小鼠:(602.1±37.5) μm比(335.8±43.2) μm,P=0.000]和绒毛高度[(404.5±18.6) μm比(273.0±31.7)μm,P=0.000]显著降低;注射I/R淋巴液的二组黏膜厚度和绒毛高度都有所降低,但TLR4-/-组比野生型组小鼠黏膜厚度和绒毛高度的降低显著减少;注射普通淋巴液和内毒素的TLR4-/-与野生型小鼠之间血清细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内毒素和HMGB1差异无统计学意义.注射I/R淋巴液的TLR4-/-组的炎症因子水平显著低于其野生型小鼠组[TLR4-/-比野生型,TNF-α:(28.637±5.166) pg/ml比(41.917±8.175) pg/ml,P=0.000;IL-6:(60.900±24.729) pg/ml比(110.265±28.545) pg/ml,P=0.000];注射HMGB1的TLR4-/-组的炎性因子浓度显著低于野生型小鼠组[TLR4-/-比野生型小鼠,TNF-α:(20.865±6.464) pg/ml比(31.059±6.204) pg/ml,P=0.004;IL-6:(36.268±8.977) pg/ml比(76.677±14.009) pg/ml,P=0.000].结论 大鼠肠道I/R时淋巴液中的内毒素和HMGB1水平显著升高;小鼠注射I/R淋巴液、内毒素和HMGB1后,注射I/R淋巴液组的炎症因子和HMGB1较普通淋巴液的小鼠显著增高;TLR4-/-小鼠与野生型小鼠相比,炎症因子水平和肠道黏膜的局部损伤都显著减轻.“肠-淋巴”途径在肠道I/R损伤中可能具有关键性作用.