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护患沟通是护理工作的一个重要环节,掌握好护患沟通的技巧,可以更好地了解患者的病情,达到促进健康,减轻病痛,促进康复的目的。 相似文献
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目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发生、发展与神经细胞凋亡之间的规律,尤其是NF-κB在神经细胞凋亡中的调节作用。方法以0-180日龄的Tg2576转基因小鼠作为研究对象,正常野生型小鼠为对照,应用caspase-3和NF-κB免疫组织化学、免疫荧光双标、Nissl染色、RT-PCR等方法进行研究。结果随着小鼠日龄的增长,对照组与模型组小鼠的海马CA3区锥体细胞中,凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度逐渐下降;出生14d以后,模型组凋亡细胞密度和NF-κB阳性细胞密度均高于对照组(P<0.05),且小鼠海马caspase-3mRNA表达水平与caspase-3免疫组织化学结果基本吻合。模型组NF-κB和caspase-3的表达水平均高于对照组。结论凋亡相关基因NF-κB和caspase-3在AD的发病机制中可能起重要作用,NF-κB与神经细胞凋亡有正相关关系。此外,caspase-3与NF-κB共同表达于同一细胞中,提示NF-κB的激活可能参与神经细胞凋亡的调节。 相似文献
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目的:探讨坐药丸(阴道后穹窿置中药丸)妇卫康治疗慢性盆腔炎的临床疗效及可能的作用机制.方法:将115例符合入选诊断标准的患者随机分为两组.治疗组58例,用自拟坐药丸妇卫康治疗盆腔炎:对照组57例,给予口服抗生素配合微波理疗;治疗1个月为1个疗程,连续治疗2个疗程,观察症状和体征变化情况.结果:治疗组总有效率98.27%,对照组总有效率82.46%,两组总有效率进行统计学χ2检验比较,差异有显著意义(P<0.01).治疗组优于对照组.结论:以坐药丸妇卫康治疗慢性盆腔炎,可以显著提高疗效,并且减少副作用的发生.在慢性盆腔炎的综合治疗中,增加了更简便,副作用小,疗效好,患者易接受的治疗手段. 相似文献
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小鼠大脑新皮质片层化形成过程和细胞周期变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨小鼠大脑新皮质片层化的组织发生过程和细胞周期的关系,对有丝分裂后神经元在迁移中的细胞周期变化、神经细胞的增殖、神经元的迁移进行观察.方法 各日龄共计200只小鼠,应用免疫荧光法、5′-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测和DiI标记技术对胚胎期和出生后小鼠的大脑皮质进行形态学观察,对皮质BrdU和Cyclin D1阳性细胞密度进行测量.结果 皮质板最早在胚龄15d(E15)时形成,小鼠大脑新皮质深层(第Ⅵ~Ⅴ层)片层化进程开始于生后0 d(P0),皮质浅层(第Ⅳ~Ⅱ层)的片层化趋势开始于P5,P7时6层结构完全形成,但未呈现片层化特点,P14时小鼠大脑新皮质片层化完全形成,P30时片层化结构趋于稳定.在大脑新皮质片层化过程中,锥体细胞在E17时呈椭圆形,树突有小分支,在P15时发育成熟,呈锥形并有复杂的顶树突和基树突.BrdU检测发现,室管层和室管层下区有大量增殖的干细胞,在此期间由BrdU阳性细胞增殖生成的有丝分裂后神经元可以迁移到大脑新皮质;P0至P30,迁移到皮质板的有丝分裂后神经元逐渐减少.利用G1期特异性标记物Cyclin D1对有丝分裂后神经元的细胞周期进行分析发现,有丝分裂后神经元处于G1期,它们一旦定居到皮质板将退出细胞周期.新皮质中Cyclin D1阳性细胞数量呈抛物线变化,在P12达到峰值,P30后在皮质板只能发现少量的Cyclin D1阳性细胞.结论 小鼠大脑新皮质片层化过程经历了细胞增殖、分化与迁移,同时伴随着皮质板锥体细胞的成熟.神经细胞的增殖和迁移主要发生在胚胎期和生后早期,迁移的细胞主要处于G1期.有丝分裂后神经元的分化过程实际上是G1期到G0期的过渡,一旦在皮质板定居下来,有丝分裂后神经元将退出细胞周期,进入G0期. 相似文献
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小鼠小脑皮质的组织发生 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法:应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果:胚胎12 d(E12)小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日(P0)出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6/7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论:E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。 相似文献
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海马Cajal-Retzius细胞的正常发育及在APPswe转基因小鼠中的改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察reelin阳性Cajal-Retzius细胞(CR细胞)在正常小鼠及APPswe转基因小鼠海马发育中的变化,探讨CR细胞在阿尔茨海默病(AD)发生发展过程中所起的作用,为研究AD发病机制和临床治疗提供新的思路和方法。 方法 80只实验小鼠分为APPswe转基因模型组和对照组,每一组内分E16、P0、P7 、P15 、P30、P90、P180和P360 8个年龄段,每一年龄段小鼠各取5只。另取12月龄模型组和对照组小鼠各3只,用硫黄素S染色技术检测APPswe转基因小鼠脑内沉积的老年斑;免疫荧光技术标记正常及模型组小鼠齿状回分子层内reelin阳性CR细胞,同时采用谷氨酸、γ氨基丁酸(GABA)、活化型Caspase-3分别与reelin双重标记以研究CR细胞的组织化学特点及凋亡情况;最后利用免疫印迹方法对海马组织内reelin的活化片段进行半定量分析。 结果 随着海马发育CR细胞逐渐减少,不同时期的reelin阳性CR细胞可以分别被谷氨酸、GABA、Caspase-3标记;APPswe转基因小鼠海马内CR细胞的数量明显少于正常对照组,免疫印迹法结果与免疫细胞化学统计结果吻合。 结论 出生后CR细胞的丢失是由于凋亡所致,在海马发育的不同时期CR细胞分泌兴奋性或抑制性神经递质,以此来调节突触间的信息传递与突触可塑性。APPswe转基因小鼠海马内CR细胞低于正常对照组,提示CR细胞丢失可能与AD相关的神经元退行性病变有关。 相似文献