异型南五味子根茎中倍半萜类化学成分及其细胞毒活性

目的:对异型南五味子根茎中的倍半萜类化合物进行分离、结构鉴定和细胞毒活性研究。方法:将药材异型南五味子根茎阴干,粉碎成粗粉,用95%乙醇提取3次,每次1 h。减压回收提取液至无醇味后,将提取液用水分散,过聚酰胺柱色谱,依次用不同体积分数乙醇洗脱,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,60%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物。30%乙醇洗脱部位过小孔树脂柱色谱(MIC),不同体积分数乙醇洗脱MCI树脂,得到水洗脱物,30%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物和95%乙醇洗脱物,50%乙醇洗脱物为富集得到的总倍半萜部位。以甲醇-水为流动相,用中压制备液相色谱对总倍半萜类部位进行分离,用TLC和HPLC对得到的组分进行合并。对于含有倍半萜的组分用高效液相色谱进行分离,分离得到单体化合物。得到的单体化合物用ESI-MS和NMR谱学技术进行结构确定。结果:从异型南五味子根茎中获得8个倍半萜类化合物,结构分别鉴定为1α-hydroxy-9-deoxycacalol(1),balsamiferine B(2),balsamiferine D(3),chaetopenoid A(4),chaetopenoid B(5),asterothamnone A(6),asterothamnone B(7),and 10-dehydroxy-melleoliede B(8)。体外抗肿瘤活性筛选表明,化合物2,6,7对人肝癌细胞(SMMC7721)具有抑制活性,半数抑制浓度分别为10.6,9.5和15.5μmol·L~(-1)。结论:倍半萜化合物1~8为从南五味子属植物中首次获得。     

降脂颗粒调控UCP2和JNK/c-Jun介导的NLRP3炎症小体活化减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂毒性肝损伤

目的:基于炎症小体活化的调控,探讨中药复方降脂颗粒改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠脂毒性肝损伤的机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、降脂颗粒组,每组8只。对照组小鼠给予正常饲料;其余小鼠给予蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导NASH,降脂颗粒组小鼠同时灌胃给予0.86 g/kg降脂颗粒溶液。干预6周后,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色后光镜下观察肝组织形态学变化;PCR检测肝组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平;Western blot检测肝组织Caspase-1前体与剪切型(pro-Caspase-1、cleaved-Caspase-1)、JNK与c-Jun及其磷酸化的蛋白表达水平。结果:降脂颗粒能够降低MCD饮食诱导的NASH小鼠血清ALT、AST水平,减轻肝组织脂肪变性和炎症细胞浸润。降脂颗粒作用能够显著下调模型小鼠肝组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、UCP2的mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低cleaved-Caspase-1与pro-Caspase-1蛋白表达比值(P<0.01),同时p-c-Jun和p-JNK蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。结论:降脂颗粒可减轻NASH小鼠脂毒性肝损伤,其部分作用机制可能是下调UCP2表达及抑制JNK/c-Jun信号通路激活,进而抑制NLRP3炎症小体的活化。     

正畸正颌联合治疗唇腭裂术后牙颌面畸形的疗效观察

目的:探讨正畸、正颌外科联合治疗唇腭裂术后牙颌面畸形的临床疗效。方法:选择2001—2012年,我院收治的唇腭裂术后牙颌面畸形患者56例,采用正颌联合正畸的方法进行治疗。随访6²4个月,观察牙颌面畸形改善情况。结果:56例患者面形改善明显,咬合关系良好,随访无复发。比较手术前后的头影测量值进行分析,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:正颌外科联合术前、术后正畸,可明显改善面部畸形,减少术后复发,是治疗唇腭裂术后牙颌面畸形的理想手术方式。     

高压氧治疗肝硬化疗效观察

目的观察高压氧(HBO)治疗肝硬化的效果。方法将32例肝硬化患者随机分为HBO组(n=16)和对照组(n=16),于HBO治疗前1天及治疗结束后,分别进行总胆红素(TB il)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白/球蛋白(A/G)、凝血酶原时间(PT)的检测,以判断HBO对肝硬化患者的治疗效果。结果HBO治疗后患者TB il、ALT明显降低,PT缩短,A/G升高,乏力、纳差等临床症状也明显改善。结论HBO治疗可明显改善肝硬化患者的肝功能及临床症状。     

美能片治疗抗结核药物性肝损害的疗效观察

 目的 观察美能片(复方甘草酸苷)治疗抗结核药物性肝损害的临床疗效.方法 将100例抗结核药物所引起的药物性肝损害患者随机分为两组,治疗组给予美能片,对照组给予肌苷片治疗,两组治疗15、30 d后进行疗效比较.结果 治疗组的肝功能恢复情况明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组的总有效率(96%)明显大于对照组(82%),两组对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 美能片治疗抗结核药物引起的药物性肝损害疗效显著.     

九转黄精丸对衰老小鼠皮肤及血清中脂褐质含量影响的研究

目的：探讨九转黄精丸对衰老小鼠皮肤及血清中脂褐质含量的影响。方法：将小鼠随即分为4组,D-半乳糖制造衰老模型,给予九转黄精丸,以六味地黄丸作为对照,用荧光法测定皮肤及血液中脂褐质的含量,用HE染色法观察皮肤形态学改变。结果：九转黄精丸治疗组小鼠皮肤及血清中脂褐质含量明显低于模型对照组;皮肤形态学检查显示九转黄精丸组无黑色素沉积或仅有少量沉积。结论：九转黄精丸能降低小鼠皮肤及血清中的脂褐质含量。     

自体葡萄球菌菌苗治疗痤疮疗效观察

抗菌治疗是痤疮治疗的主要组成部分之一,口服抗菌素或檫抹含抗菌素药膏是最常用的痤疮治疗方法,由于长时间应用可导致耐药菌株的产生或菌群失调加重病情,同时痤疮感染菌大都属于在人群中广泛传播的菌株,对常规抗菌素已产生了耐药性,抗菌素治疗痤疮效果亦不理想[1].新近一些研究结果证实机体免疫功能在痤疮的形成和发展过程中有着重要的影响作用,部分患者的痤疮与机体对感染菌免疫耐受的形成直接相关.本项研究采用自体菌苗对痤疮进行治疗,以期通过接种菌苗打破免疫耐受状态,扩大反应规模,通过机体的免疫系统杀灭感染菌.     

剖宫产超声引导腰硬联合穿刺预防神经并发症的作用

目的：探讨剖宫产超声引导腰硬联合穿刺对预防神经并发症的作用.方法：选取两组各400例行剖宫产的孕妇,全部采用腰硬联合阻滞麻醉.实验组：用超声对L3～4硬膜外间隙进行定位,在超声直视下观察进针方向,以低阻力注射器确认硬膜外间隙,将腰麻针置入、注药,退出内针,置入硬膜外导管,观察其置入的过程与注药后的变化.对照组采取传统的体表标志进针及阻力消失法确定硬膜外间隙位置.均行术后硬膜外镇痛两天;观察住院期间神经并发症的发生;出院后有异常者继续随访.结果：400例孕妇的实验组中出现轻度神经并发症21例,无处理,拔除镇痛泵后自行恢复,无中、重度神经并发症;400例孕妇对照组中出现轻度神经并发症54例,与实验组对比有显著性差异（P＜0.01）,中度神经并发症3例,经脱水、营养神经、康复治疗后基本恢复,但与实验组对比差异无统计学意义（P＞0.05）,无重度神经并发症.结论：剖宫产超声引导腰硬联合穿刺可减少神经并发症的发生率与严重程度,对预防神发经并症有一定的作用。     

血清AFU、CA724和HE4联合检测在妊娠合并肿瘤疾病中的诊断价值

目的 探究血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、糖类抗原724(CA724)和人附睾蛋白4(HE4)及其联合检测在妊娠合并肿瘤疾病中的诊断价值.方法 选取2018年1月至2020年9月于本院接受正常孕检的孕妇300例,根据是否合并肿瘤疾病分为合并肿瘤妊娠组(n=111)和正常妊娠组(n=189),另选取同期本院体检的未妊娠健康女职工100例为对照组.比较3组的血清AFU、CA724和HE4水平,分析不同孕期合并肿瘤妊娠组和正常妊娠组血清AFU、CA724和HE4水平,探讨血清AFU、CA724和HE4水平变化对判断良恶性肿瘤的作用;受试者工作特征曲线(ROC)评估AFU、CA724、HE4及其联合检测在妊娠合并肿瘤疾病中的诊断价值.结果 3组的血清AFU、HE4水平比较,合并肿瘤妊娠组>正常妊娠组>对照组(P<0.05);合并肿瘤妊娠组的血清CA724水平高于正常妊娠组和对照组(P<0.05),正常妊娠组和对照组的血清CA724水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).合并肿瘤妊娠组不同孕期血清AFU、CA724和HE4水平比较存在明显差异,正常妊娠组不同孕期血清AFU水平比较存在明显差异(P<0.05);妊娠早期、妊娠中期和妊娠晚期,合并肿瘤妊娠组的血清AFU、CA724和HE4水平均高于正常妊娠组(P<0.05).良性卵巢疾病孕妇的血清AFU、CA724和HE4水平明显低于恶性卵巢肿瘤孕妇(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,血清AFU、CA724和HE4联合诊断妊娠合并肿瘤疾病及妊娠合并恶性肿瘤的AUC值均明显高于单个指标检测(P<0.05).结论 妊娠合并肿瘤疾病孕妇的血清AFU、CA724和HE4水平较健康孕妇、健康未妊娠者高,血清AFU、CA724和HE4水平在妊娠合并肿瘤患者中随着孕期的增加其水平明显升高;妊娠合并恶性肿瘤患者较合并良性肿瘤患者明显升高,三者联合检测对于妊娠合并良恶性肿瘤具有较高的诊断价值.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。