下一代诊断病理学

随着人类基因组测序、生物大数据信息分析、分子病理检测和人工智能辅助病理诊断等技术进步及其应用, 临床医学发展迈向精准诊疗时代。这一时代背景下, 传统诊断病理学迎来前所未有的历史机遇, 正在向"下一代诊断病理学(next-generation diagnostic pathology)"迈进。下一代诊断病理学以病理形态和临床信息为诊断基础, 以分子检测与生物信息分析、智慧制样与流程质控、智能诊断与远程会诊、病灶活体可视化与"无创"病理诊断等创新前沿交叉技术为主要特征, 以多组学和跨尺度整合诊断为病理报告内容, 实现对疾病的"最后诊断", 并预测疾病演进和结局、建议治疗方案和评估治疗反应, 形成新的疾病诊断"金标准"。未来, 需要激发病理学科创新活力, 加快下一代诊断病理学成熟和应用, 重塑病理学科理论和技术体系, 发挥诊断病理学在疾病"防、诊、治、养"等过程中的重要作用, 促进临床医学进一步发展, 服务健康中国战略。     

在病理学实训课中培养八年制医学生的临床思维

基于八年制医学博士生的培养要求,结合病理学课程特点,在病理学实训课中通过多种方法培养八年制医学生的临床思维能力,为培养具有较强的临床分析问题和解决问题能力的医学专门人才奠定基础.     

CXCR4活化促进人恶性胶质瘤细胞分泌血管生成因子

目的观测CXCR4活化对人恶性胶质瘤细胞系U87中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-8（IL-8）基因表达及蛋白分泌的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测CXCR4在U87细胞中的表达和定位；用间质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）激活CXCR4，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测U87细胞培养上清中VEGF、IL-8蛋白的含量，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测二者mRNA的表达。结果CXCR4表达于U87细胞的胞膜和胞质，经活化后可增加VEGF、IL-8mRNA的表达和蛋白分泌量。结论人恶性胶质瘤细胞中CXCR4活化后能够促进血管生成因子VEGF和IL-8的产生。     

诺帝抑制人恶性胶质瘤细胞CXCR4表达及功能活性

背景与目的:抑制血管生成将为胶质瘤的治疗提供新的希望,本研究观测我室自行合成的化合物诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞CXCR4表达及其功能活性的影响。方法:通过免疫荧光标记,激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对U87细胞CXCR4表达的影响;采用鬼笔环肽(Phalloidin)-FITC标记丝状肌动蛋白(F-actin),并通过激光共聚焦扫描显微术观察诺帝对CXCR4活化引起的F-actin聚合的影响;分别采用趋化试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测诺帝对CXCR4活化引起的细胞迁移活性增加和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果:25～100μmol/L诺帝处理12h可明显降低U87细胞中CXCR4的表达;用诺帝预处理细胞后,再加入间质细胞衍生因子(SDF-1α),结果发现诺帝可显著抑制CXCR4活化引起的U87细胞迁移活性增加、肌动蛋白聚合和促血管生成因子VEGF分泌。结论:抑制人恶性胶质瘤CXCR4的表达及功能活性可能是诺帝抗癌效应的机制之一。     

病理学专业学位研究生病理技术教学的探索

本研究结合教学实践,对病理学专业学位研究生病理技术教学内容、方式及效果评价进行总结。根据研究生基础条件制定病理技术培训方案,采用翻转课堂等多元化教学方法开展以学生为中心的启发式教学,利用智能化教学平台开展互动式理论教学,以问题导向学习模式开展实践教学,旨在提高病理学专业学位研究生的病理技术理论素养和实践水平,提升临床科研思维,为其将来开展临床病理诊断和科研工作奠定基础。     

星形细胞肿瘤SDF-1和CXCR4的表达及其与血管生成的关系

目的 观测趋化因子间质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXCR4肿瘤中的分布特点及其与血管生成的关系.方法 间接免疫荧光双标记胶质瘤组织中的SDF-1、CXCR4、CD34蛋白,应用激光共聚焦扫描显微术观测30例不同病理分级的星形细胞肿瘤.结果 SDF-1和CXCR4表达随着肿瘤级别的增高而增强.主要分布于血管内皮细胞、肿瘤间质,在血管周围的表达量最强.结论 SDF-1、CXCR4的表达强度与肿瘤分级相关.肿瘤血管周围荧光最强,表明其在肿瘤血管生成中起重要作用.     

IL-8(CXCL8)在胶质瘤血管生成中的作用

实体瘤生长需要血管生成（angiogenesis），后者在肿瘤生长、演进、侵袭和转移中起十分重要的作用。因此，深入了解肿瘤血管生成的机制对于控制实体瘤的演进、侵袭以及研制新的抗血管生成药物非常重要。很多因子参与了胶质瘤血管生成过程的调控，近年来发现，白细胞介素8（IL-8，interleukin-8，CXCL8）在其中也发挥重要作用。恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，具有丰富的新生血管、大量坏死区域以及向邻近脑组织侵袭的能力。本文就IL-8在胶质瘤血管生成中的作用作一综述。     

三阴型乳腺癌分子分型的新进展

三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中ER、PR和HER-2均阴性,具有高侵袭性、易复发转移、预后差等特点。目前,TNBC治疗效果欠佳,亟需进一步精准分型和开发新型肿瘤标志物。该文现就TNBC的分子分型进展作一综述。     

诺帝对CXCR4介导的人恶性胶质瘤细胞钙流和白细胞介素8分泌的抑制作用

目的 观测诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞趋化因子受体CXCR4活化后钙流变化及白细胞介素8(IL-8)产生的影响.方法 采用Fluo-4/AM标记钙离子、激光共聚焦显微术观测CXCR4被其配体间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)活化后U87细胞钙流的变化,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中IL-8的含量;以CXCR4抑制剂AMD3100为对照,用自行合成的化合物诺帝顸处理U87细胞,再用SDF-1α刺激,观测二者对CXCR4活化后引起的钙流变化和IL-8分泌的影响.结果 25～100ng/ml SDF-1α可不同程度地引起U87细胞胞内钙流增加和IL-8分泌量增多,与对照组(无SDF-1α刺激)相比均有显著统计学意义(P<0.05);用1～10μmol/LAMD3100或25～100μmol/L诺帝预处理细胞,再用SDF-1α刺激,上述效应受到抑制.结论 诺帝可抑制CXCR4活化引起的钙流和IL-8产生,这可能是其抗胶质瘤血管生成机制之一.