“幽灵世界”生命希望?

在大多数天文学家正寻找着可供人类居住的类地行星的同时,却有人对那些"自杀未遂"的恒星痴迷。美国天文学家亚历山大·沃尔兹冈最近有点闷闷不乐,但其中又夹杂着兴奋。他的郁闷不无道理:他发现了第一批太阳系以外的行星(简称系外行星),却几乎未得到认可。他的后续研究缓慢而又费劲,多次走进死胡同。但这些问题看来一点都没有困扰他,真正让他陷入矛盾情绪的,其实是这些行星本身。在已知的行星当中,地球的运气真不错:它环绕一颗稳定的恒星——太阳,太阳给它提供的热量又刚     

动物气道反应性的测定

比较了两种测定动物气道反应性的方法： 整体容积描记法和气道内压法。发现前者能测定多个肺通气功能指标, 与临床可比性强, 结果精确, 其中０．１ ｓ用力呼气量 （ＦＥＶ０．１ ） 能较好地反映组胺刺激后气道收缩反应, 与组胺浓度呈显著负相关, 相关系数ｒ＝ －０．９６１; 后者测定方法简便, 重复性好, 能全程动态观察气道内压 （ＩＰ） 及其下降的最大速率（－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ） ,可较好反映组胺刺激后气道收缩反应,与组胺浓度呈显著正相关, ｒ分别为０．９６１ 及０．９７３,－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ 还可能是一种新的反映小气道功能的敏感指标。     

血清淀粉样P-成份对血小板活性的选择性抑制作用

淀粉样物质(amyloid)是一种不溶的蛋白质性纤维物质,常伴发于器官功能障碍时。淀粉样物质还含有一种次要的可溶性成份,与正常循环中α_1血清(血浆)成份相同,后来乃将这种可溶性成份称为P成份,存在于血清(血浆)中者称为血清淀粉样P成份(Serum amyloid-p component,SAP)Osmand等发现,SAP与疾病急性期反应物C-反     

有核哺乳动物细胞系U937质膜补体孔 道的消除:消除率的温度依赖性

补体对红细胞的溶解作用一般认为是一次击中过程(one-hit process),即一个孔道足以将红细胞溶解.但近来Koshi等人认为,补体介导的培养的哺乳动物细胞溶解具有多次击中性质,单个细胞的溶解需要几个C6或C(56)~效应分子,而组装一个~(86)铷-释放孔道一个C6分子即足.看来与红细胞不同,对有核细胞的溶解,作者倾向于多孔道机制,并认为至少有两方面的理由支持这样的见解:①有核细胞比红细胞的Na~+/K~+泵活跃及/或数目较多,这样可以较好地克服通过少数补体孔道的被动离子流动;②哺乳动物有核细胞膜上的孔道寿命比     

病理生理学课程教学改革实践

华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系开展了病理生理学课程教学改革。取得的结果表明，知识积累-临床强化-科研创新是病理生理学有效可行的教学体系。     

前列腺素、一氧化氮和钾通道在鼠兔缺氧肺血管反应钝化中的作用

目的:探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用。方法:用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组。分别观察环加氧酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阻断剂L-NAME、电压门控的钾通道的阻断剂4-AP,对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果:(1)吲哚美辛组:吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高平均值比用吲哚美辛前增加64.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加19.7%;两组差异显著,P＜0.05;(2)L-NAME组:L-NAME使鼠兔肺组织条缺氧性张力升高平均值增加102.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加60.7%;两组差异显著,P＜0.05;(3)4-AP组:4-AP使鼠兔肺组织条缺氧张力平均值降低43.8%;Wistar鼠肺组织条降低28.53%;两组无显著差异,P＞0.05。结论:(1)NO和前列腺素在肺血管缺氧收缩反应中可能起调节作用,而电压门控的钾通道可能起介导作用;(2)鼠兔肺血管对缺氧收缩反应性钝化的机制中NO和前列腺素可能起更重要的介导作用,而电压门控的钾通道可能不起重要作用。     

生命质量问题研究进展

本介绍了近年来国内外关于生命质量的问题研究的进展，尤其是老年人生命质量评价和健康相关生命质量评价。建立恰当的评价工具仍然是目前生命质量研究的中心。其中Ｆｅｒｒｅｌｌ１９９５年提出的身体，心理，社会和精神四维评价模式受到广泛关注。     

消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞形态的影响

目的 探讨慢性缺氧引起缺氧性肺血管收缩反应降低的机制。方法 采用计算机成像及图像分析系统，观察慢性缺氧培养的大鼠肺内动脉平滑肌细胞形态学变化的情况。结果 慢性缺氧后肺动脉平滑肌细胞中缺氧敏感型细胞的比例明显减小，中间混合型细胞比例明显增高，而缺氧不敏感型细胞的比例不变(P＜0．05)。结论 慢性缺氧可直接使肺动脉平滑肌细胞表型转化，由缺氧敏感细胞向中间混合型细胞转化。这可能是慢性缺氧时缺氧性肺血管收缩反应降低的机制之一。