胃癌合并慢性病性贫血患者红细胞膜表面CD35和CD58的表达

目的研究细胞因子对正常人和胃癌伴慢性病性贫血(anemia of chronic cliseasis, ACD)的影响.方法采用ELISA方法测定CD35和CD58水平,红细胞酵母花环法测定RBC-C3bRR和RBC-ICR,聚乙醇沉淀比浊法测定CIC,流式细胞术测定CD2.结果胃癌组和正常对照组进行比较RBC-C3b差异有统计学意义,P<0.01;RBC-ICR差异有统计学意义,P<0.05;CD35差异有统计学意义,P<0.01;而CD58虽然低于正常对照组,但差异无统计学意义,P>0.05;CIC测定结果均正常.结论胃癌患者RBC-C3b、CD35和CD58水平下降与胃癌患者具有免疫活性的细胞因子有直接关系.但CD58无统计学意义.     

多发性骨髓瘤患者DAPK的表达及启动子区甲基化状态的研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者抑癌基因DAPK的表达及其启动子区甲基化状态,探讨其在MM发生发展中的作用。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)研究MM患者骨髓单个核细胞DAPK基因启动子甲基化发生率及其mRNA的表达水平。结果 MM患者DAPK基因启动子甲基化阳性率为18.52%,对照组中DAPK基因启动子区甲基化阳性率为0;MM组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。MM组和对照组DAPK mRNA表达情况,差异无统计学意义(P>0.05);MM患者中甲基化组低于非甲基化组;甲基化组、非甲基化组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.0167);MM患者的初治组低于复发组,初治组、复发组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.0167)。结论 DAPK基因启动子区甲基化可能是其mRNA表达的机制之一,并在MM的发病中具有一定的作用。     

第316例--发热、反复口腔溃疡、皮疹、腹泻

病历摘要患者男 ,2 2岁。主因不规则发热伴反复口腔溃疡 8个月 ,腹泻 1个月 ,一过性皮疹 1周 ,于 2 0 0 3年 3月 2 8日以发热待查收住入院。患者于 2 0 0 2年 8月中旬无诱因出现间断发热 ,体温最高 39℃ ,以晚间高热为主 ,经常自服维C银翘片病情好转 ,同年 8月底再次发热 ,体温波动在 38～ 39℃ ,静脉滴注青霉素治疗 ,体温正常数日后又出现间歇不规则发热。同年 10月初体温逐渐降至正常。 2 0 0 3年 2月初出现腹泻 4～ 5次 /d ,为黄色稀水便 ,无里急后重。并再次出现间断无规律发热 ,体温 38～ 39℃ ,以午后明显 ,无盗汗 ,服用维C银翘片体…     

DNMT3a在氢醌致造血干细胞毒性中的作用研究

目的:探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3a)在氢醌(HQ)致造血干细胞毒性中的调控作用及其机制.方法:人造血干细胞HSPC-1随机分为4组,A组:正常HSPC-1;B组:HQ干预HSPC-1;C组:B组+转染pcDNA3空载体;D组:B组+pcDNA3-DNMT3a.采用RT-qPCR法检测DNMT3a、PARP-1...     

中毒性菌痢致急性坏死性心肌炎1例

临床资料患者男性,24岁。因“发热5d伴腹泻、胸痛1d”入院。既往有自身免疫性溶血性贫血,1999年行脾切除,长期服用泼尼松20mg,1～2次/d,硫唑嘌呤50mg,2次/d。患者于2002年7月12日出现发热,在院外查血常规示:WBC19.6×109/L,HGB86g/L,PLT156×109/L,治疗4d无效,16日出现恶心、胸痛,稀水样便2次,无脓血,来我院查心电图示:“窦性心动过速(心率141次/min),继发心脏缺血”,入院。查体:体温39.5℃,血压70/50mmHg,中度贫血貌,端坐呼吸,胸骨无压痛,双肺呼吸音粗糙,右下肺可闻及少量湿性罗音,心界无扩大,律齐,心率125次/min,心尖部可闻及Ⅲ级收…     

巴利昔单抗治疗糖皮质激素耐药/依赖急性移植物抗宿主病87例疗效分析

目的:分析巴利昔单抗治疗异基因造血干细胞移植后糖皮质激素耐药/依赖急性移植物抗宿主病（aGVHD）患者的疗效。方法:对2015年1月至2018年12月期间于中国医学科学院血液病医院行异基因造血干细胞移植后发生皮肤、肠道、肝脏aGVHD并应用巴利昔单抗治疗的87例血液病患者进行回顾性分析。巴利昔单抗用药方案：成人及体重≥...     

基于供者因素分析异基因造血干细胞移植后发生急性移植物抗宿主病的影响

目的 探讨供者因素对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响。方法 2015年1月至2021年12月我院行异基因造血干细胞移植的患者62例为研究对象,发生aGVHD的患者为发病组,其余纳入未发病组。回顾性分析患者、异基因造血干细胞移植者临床资料,分析供者因素对aGVHD的影响,并进行统计学分析。结果 共28例患者发生aGVHD,发生率为45.2%,其中Ⅰ～Ⅱ度为21例,Ⅲ～Ⅳ度为7例。发病组供者平均年龄(35.7±6.2)岁,明显高于对照组(27.1±3.8)岁(P<0.05);发病组供者、受体性别不同率、ABO血型不合率、HLA不全相合率均明显高于未发病组(P<0.05);发病组供者白蛋白浓度、CD3⁺T细胞、CD3⁺CD4⁺T细胞、CD3+CD8⁺T细胞数量与未发病组差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,供者年龄、供者、受体性别不同(男供女)、ABO血型不合、HLA不全相合是allo-HSCT后aGVHD发...     

多发性骨髓瘤骨髓RAS基因突变检测分析

目的:检测NRAS和KRAS基因在多发性骨髓瘤(MM)患者中的突变类型,探讨其在MM病理发生发展过程中的作用。方法:采用多聚酶链反应和DNA序列测定的方法,对50例MM患者骨髓细胞基因组中的NRAS基因第1和第2外显子以及KRAS基因的外显子进行检测,并与标准参考序列进行对比。结果:50例MM患者中有3例(6%)Ⅲ期男患者发现NRAS基因突变,分别为第1外显子编码区第34位核苷酸的杂合突变c.34G>A,导致第12密码子发生GCT>AGT错义突变,从而产生氨基酸Gly>Ser(G12S)的改变;c.38G>A杂合突变,导致第13密码子发生GGT>GAT,Gly>Asp(G13D)的错义突变;c.182A>T杂合突变,导致位于第2外显子中的第61密码子发生CAA>CTA,Gln>Leu(Q61L)的错义突变。未检测到KRAS基因外显子区的突变。结论:NRAS突变可能与MM的病理进程相关,NRAS G12S、G13D和Q61L突变在MM发生和发展中的功能和作用还有待进一步的深入研究。     

Graves病合并混合性结缔组织病一例

1　临床资料患者女性 ,35岁 ,主因怕热、多汗、大便次数增多伴明显消瘦 2年 ,面部红斑 4月 ,加重半月余于 2 0 0 1年 6月收住我院。外院曾诊断甲亢 ,不规则服药 ,疗效欠佳。查体 :消瘦、营养差 ,毛发干燥、稀少 ,易断、易脱落 ,面部红斑样色素沉着 ,眼睑略苍白 ,双目炯炯有神 ,     

多发性骨髓瘤中p15基因甲基化及其mRNA表达的研究

目的探讨p15基因的甲基化及其mRNA转录阻抑与多发性骨髓瘤（MM）的发病和进展之间的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测54例初治和复发MM患者及40例正常骨髓的p15基因启动子区的甲基化状态,并对MSP产物进行序列测定;采用荧光实时定量PCR（RT-qPCR）方法检测MM患者及对照组p15基因mRNA表达情况。结果p15基因启动子区甲基化阳性率为27.78%（15/54）,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。p15基因甲基化率与患者的性别、年龄、病程阶段差异无统计学意义（P〉0.05）。MM组与正常对照组,甲基化组与非甲基化组,初诊组与复发组相比较p15基因mRNA表达均无显著降低,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论p15基因的甲基化与MM的发病有关,与患者的性别、年龄、病程阶段无关。p15基因甲基化与其mRNA转录阻抑的相关性不高。