帕瑞昔布钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角胶质纤维酸性蛋白及脊髓炎性反应的影响

目的评价帕瑞昔布钠对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及脊髓炎性反应的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=14):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、帕瑞昔布钠组(P组)。CCI组和P组采用坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性疼痛模型;S组仅分离坐骨神经但不结扎;P组在术后经鼠尾静脉注射帕瑞昔布钠10 mg/(kg·d),连续3 d;S组、CCI组在相同时点经尾静脉注射等容量的生理盐水。于术前1 d、术后4、7、14 d测定热痛阈、机械痛阈。于术后14 d测定热痛阈和机械痛阈1 h后取L4-6脊髓组织,采用免疫组化SP法测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白表达;ELISA法检测脊髓中环氧合酶-2 (COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果与S组比较,CCI组和P组术后4 d、7 d、14 d时热痛阈、机械痛阈明显缩短(P<0.05),术后14 d时脊髓背角GFAP表达明显增加(P<0.05),脊髓中COX-2、IL-1β及TNF-α含量升高(P... 更多     

无痛纤维支气管镜检查中的麻醉管理的研究进展

我国20世纪70年代初始开展纤维支气管镜检查,至今已发展为确诊及治疗某些呼吸系统疾病的首选方法,已在临床实践中得到广泛应用。传统的纤维支气管镜检查方法是采用局部表面麻醉,患者在清醒状态下接受检查,易致患者出现生理、心理不适,使患者承受巨大痛苦;而无痛纤维支气管镜检查的应用则能有效地克服这些不足,从而提高了检查的成功率与复查率。本文对近年来有关无痛纤维支气管镜检查的麻醉与管理的临床研究进展综述如下。     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并通过检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量来探讨其可能机制.方法雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12):假手术组(S组),模型组(I/R组),帕瑞昔布钠5 mg/kg处理组(L组),帕瑞昔布钠10mg/kg处理组(H组).线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注24 h模型,L组、H组在缺血30 min前经颈内静脉分别注入经生理盐水等容积稀释的5 mg/kg和10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S组及I/R组给予等容积生理盐水.在缺血90 min及再灌注24 h行神经功能缺失评分,HE染色观察海马CA1区神经元病理改变,放射免疫法检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量并计算TXA2/PGI2比值.结果帕瑞昔布钠能显著降低血浆中TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量及减小TXA2/PGI2比值,减轻缺血侧海马CA1区损伤,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能.结论帕瑞昔布钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与通过降低血浆TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量及减小TXA2/PGI2比值有关.     

乳化异氟醚对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型.将wister乳鼠随机分为4组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+0.28 mmol/L EI组(EI组),每组8只乳鼠.4组乳鼠均取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与肌钙蛋白(cTnI)含量,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.Western blot检测4组乳鼠的caspase-3表达量. 结果 H/R组、F组、EI组3组乳鼠的LDH活性[分别为:(4 355±445)、(4 411±596)和(3 725±873)U/g]、SOD活性[分别为:(14.55±0.47)、(16.24±1.32)和(21.07±5.73)U/ml ]、MDA含量[分别为:(2.01±0.47)、(2.13±0.51)和(1.32±0.31)μmol/g]、cTnI含量[分别为:(1.417±0.135)、(1.412±0.127)和(1.401±0.521)μg/L]与N组[分别为:(1 562±598) U/g、(23.19±0.59)U/ml、(0.23±0.11)μmol/g和(0.265±0.042)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);F组的SOD活性与H/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),但LDH活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05);EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与F组比较差异均有统计学意义(P<0.05).N组、H/R组、F组、EI组4组乳鼠的Caspase-3表达量[分别为:(0.245±0.028)、(0.642±0.032)、(0.601±0.017)和(0.314±0.027)],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,且可能与其抑制caspase-3表达有关.     

PI3K/Akt信号通路在乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 Wistar乳鼠60只,乳鼠心肌细胞于24孔培养板原代培养后,采用缺氧2 h复氧2 h建立缺氧复氧模型.乳鼠心肌细胞随机分为6组,每组8孔,正常对照组(C组):按正常条件继续培养4 h;A/R组:制备缺氧复氧模型;EI组:于细胞缺氧前即刻在培养液中加入乳化异氟醚,终浓度为1.68 mmol/L;EI+wortmannin(PI3K特异性抑制剂)组(EIW组):于细胞缺氧前即刻在培养液中加入乳化异氟醚和wortmannin,终浓度分别为1.68 mmol/L和100 nmol/L;wortmannin组(W组):于细胞缺氧前即刻在培养液中加入wortmannin,终浓度为100 nmol/L;脂肪乳组(F组):与细胞缺氧前即刻在培养液中加入30%脂肪乳,终浓度为0.05%.复氧2 h时,取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTnI)浓度,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 与C组比较,其余5组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量升高,心肌细胞SOD活性降低(P<0.05);与A/R组比较,EI组和EIW组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量降低,心肌细胞SOD活性升高,F组除心肌细胞SOD活性升高外(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05),W组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与EI组比较,EIW组、W组和F组上清液LDH活性、cTnI浓度和心肌细胞MDA含量升高,心肌细胞SOD活性降低(P<0.05).C组、EIW组、H/R组、F组和EI组心肌细胞p-Akt表达水平依次升高(P<0.05).结论 乳化异氟醚预先给药减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤可能与进一步激活PI3K/Akt信号通路有关.     

ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

L型钙通道参与乳化异氟醚对离体心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与钙通道的关系。方法用原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为5组(n=8),正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+1.68 mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68 mmol.L-1EI+10 umol.L-1BayK8644组(EIB组)。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。钙离子探针Fura-2 AM染色后用流式细胞术检测心肌细胞内钙离子浓度。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05);与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);EI组和EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高,SOD降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤时的保护作用与其抑制L型钙通道,降低细胞内钙超载有关。     

乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

右美托咪啶用于局麻下隆鼻手术中的临床观察

目的:观察右美托咪啶用于局麻下隆鼻手术的安全性和可行性。方法:40例ASA分级Ⅰ~Ⅱ级择期在局麻行隆鼻手术的患者,随机分为对照组和观察组,每组20例。观察组以右美1μg/kg的负荷量10min泵入后,继之以0.3μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30min;对照组持续泵注等容量的生理盐水。记录两组给药即刻及给药后5、15、30、45min的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)及Ramesay评分。手术结束时采动脉血测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的浓度。结果:结果观察组给药15min后的各时间点HR逐渐下降,但稳定于60次/min左右;在15min时点MAP轻度升高,然后恢复正常;SPO2无明显变化;Ramesay评分逐渐增加,与对照组同时点、同组T0比较(PO.05)。术后NE和E的浓度低于对照组(PO.05)。结论:在局部麻醉下行隆鼻手术中,经静脉泵入右美托咪啶能产生"可唤醒"镇静,呼吸循环稳定,术后应激反应更轻,有利于手术的顺利进行,且安全可靠。     

气管导管外给药管在全麻神经外科手术中的应用

目的 观察“气管导管外给药管”（专利号：201320589265.0）在全麻神经外科手术中预防气管插管和气管拔管应激反应的效果.方法 选择择期行神经外科手术的患者50例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为气管导管外给药管组（L组）和对照组（C组）,两组患者均采用经口明视气管插管.插管前,在L组气管导管上装上气管导管外给药管,C组气管导管表面涂上无菌生理盐水,比较两组患者麻醉诱导前、插管后2min、拔管前1分钟、拔管后5min的血压、心率变化及呛咳的发生率.结果 两组患者诱导前的血压、心率无显著差异（P＞0.05）;L组患者气管插管后2min、拔管前1min及拔管后5min的血压、心率变化及呛咳的发生率均低于C组（均P＜0.05）.结论 气管导管外给药管用于神经外科手术,可减轻患者插管后及拔管期心血管反应,减少呛咳的发生.