肿瘤坏死因子对人甲状腺细胞分泌功能的影响

将正常人甲状腺组织行单层细胞培养后分为两组，Ａ组内加定量ｂＴＳＨ（１ｍＵ／Ｌ）和不同浓度肿瘤坏死因子，Ｂ级内仅加ＴＮＦ。培养２４和４８小时，分别测定上清液甲状腺球蛋白含量。结果：Ａ组ＴＧ含量随ＴＮＦ浓度增加而明显减少，提示ＴＮＦ可阻断ＴＳＨ对甲状腺细胞的刺激作用；Ｂ组ＴＧ含量则不受ＴＮＦ影响，说明ＴＮＦ对甲状腺细胞无直接杀作用。正常甲状腺功能的病态综合征患者血ＴＮＦ浓度明显高，可能是导致Ｔ３和Ｔ４     

生化试验诊断嗜铬细胞瘤:尿与血浆对比

血压持续升高的嗜铬细胞瘤通过测定24小时尿VMA(Vanillylmandelate)、甲氧肾上腺素(Metanephrine)及儿茶酚胺即足以肯定或否定诊断。当血压呈间歇性时,诊断较困难,因为在血压正常期间,肿瘤不一定分泌儿茶酚胺。为了判定这些检查的诊断价值,作者测定了15例嗜铬细胞瘤患者(其中4例为间歇型高血压)尿儿茶酚胺代谢产物浓度和安静状态血浆儿茶酚胺浓度。     

桥本病并发淋巴瘤一例报告

患者女,54岁,于1989年5月体检时发现右侧甲状腺肿大约鸽蛋大小,质硬、境界不清,有触痛,可随吞咽上下活动。右颈前区可扪及数个淋巴结,直径约1cm大小,并有融合感。因临床拟诊为甲状腺癌伴淋巴结转移而在某医院行右甲状腺全切除术及右颈前淋巴结清扫术,术中见胸骨后淋巴结成串并侵入椎静脉,亦一并切除。术后病理报告为桥本病、恶性淋巴瘤B系列为主伴浆化且累及颈部及纵隔淋巴结。术后     

高血压和高胰岛素血症关系的初步探讨

对１０例体重指数（ＢＭＩ）正常的老年高血压患者和１１例体重指数正常、血压正常的老年对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖、血脂、胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵活性。结果表明，体重指数正常的高血压患者与对照组比较，存在高胰岛素血症（餐后１２０分钟胰岛素分别为：７４．３±２．３μＵ／ｍｌ及３０．０±２．μＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）、高脂血症。多元相关分析进一步表明，去除年龄、体重的影响，收缩压（ＳＢＰ）和餐后１２０分钟胰岛素仍呈正相关（ｒ＝０．５０９９，Ｐ＜０．０５），说明胰岛素是致高血压的一个因素。本实验还发现ＳＢＰ、舒张压（ＤＢＰ）和钠钾泵呈负相关，且钠钾泵和胰岛素曲线下面积（ＡｒｅｎＵｎｄｅｒＣｕｒｖｅ，ＡＵＣ）呈负相关（ｒ＝－０．４５０５，Ｐ＜０．０５）。这证实胰岛素致高血压作用可能是胰岛素抵抗影响钠钾泵活性所致。     

家族性假性甲状旁腺功能减退症二例报告

例1,女,18岁。15岁开始四肢麻木、肌肉痛,逐渐加重。16岁起受凉、劳累后手足搐搦,严重时失去知觉、手足搐搦伴喉鸣、意识丧失,持续几分钟到半小时。发作时静注钙剂能缓解,偶尔自行缓解。多则每日发作数次,少则每月一次。曾按癫痫治疗无效。于1984年4日5日收住院。患者系第二胎,足月顺产,母孕期正常,学习成绩差,父母非近亲。两兄弟无同样疾病。既往无肾肩及慢性腹泻史,无颈部手术、放疗史。检查:神清,皮肤干燥,头发全部脱落,血压14.63/9.31kPa(110/70mmHg)。身高130cm,体重30kg,指距118cm,圆脸,体型略胖,手足短而宽,颈短。颅神经(-),病理反射(-)。缺钙弹指试验( ),缺钙束臂试验( )。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆     

阿托品对糖尿病人高生长激素血症的作用

对29例糖尿病人行基础状态血生长激素(GH)测定,其中9例升高。此9例中7例有慢性并发症,而20例GH正常者仅4例有慢性并发症(P<0.05)。对9例血GH升高者行阿托品试验(1mg静注),结果表明:注射阿托品后30′血GH即见下降,40′、60′、75′各时相GH仍保持下降趋势,至90′下降最明显,与0′时相比较有显著差异(P<0.05)。试验前后血糖值无明显变化。本试验表明:阿托品具有抑制糖尿病高GH血症的作用,这可能有助于糖尿病慢性并发症,尤其是血管并发症的防治,值得临床进一步观察。     

甲状腺机能亢进并发Ⅲ度房室传导阻滞及阿斯综合征1例报告

甲状腺机能亢进症(甲亢)并发Ⅲ度房室传导阻滞及阿斯综合征甚少见,兹将我们所见1例报告如下。患者女,45岁,因甲状腺肿大伴心悸,食欲亢进、突眼等一年余而确诊为甲亢,未作正规治疗。入院前一月突眼加重、并发生左眼角膜炎及全眼球炎。入院前一天夜间无任何诱因于起床小便时突然昏倒。当时急诊,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,立即     

瘦素与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

当供给人体的热量多于消耗量而以脂肪形式贮存在体内 ,使人体重量超过标准体重的 2 0 %时称为肥胖。肥胖患者常出现胰岛素抵抗 (ＩＲ) ,血浆胰岛素增高 ,外周组织对胰岛素的敏感性下降。研究表明 ,肥胖是糖代谢异常的重要诱发因素 ,与 2型糖尿病的发生相关。近年来发现 ,肥胖基因的蛋白质产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)能调节体重与能量代谢 ,但与ＩＲ及糖代谢异常的关系仍不十分清楚 ,本研究测定 84例受检者血清瘦素含量及其它有关指标 ,探讨瘦素与ＩＲ及糖代谢异常的关系。一、对象和方法1.对象 :84例受检者以往未发现患有糖尿病、甲状腺等内分…