热敏灸治疗顽固性呃逆案

热敏灸作为一种新型的灸疗方法,《医宗金鉴》中述“凡灸诸病,必火足气到,始能求愈”,故热敏灸讲究“敏消量足”,举一临床顽固性呃逆病案加以细说。     

黄芪多糖对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗增敏及上皮间质转化的作用

目的:采用黄芪多糖(APS)与放射治疗(IR)联用,研究APS对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗敏感性及上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法:采用细胞计数(CCK-8)法检测不同质量浓度APS(0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1)对CNE-1细胞的细胞毒性;克隆形成实验计算12.5 g·L-1APS与不同放射剂量(0,2,4,6 Gy)联用后对CNE-1细胞的存活分数(SF),利用线性二次方程数学模型(LQ)根据SF值绘制放射敏感曲线;细胞划痕和transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞的EMT标记物、凋亡标记物以及蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶(Akt/ERK)通路蛋白的表达水平。结果:克隆形成实验和放射敏感曲线结果表明,非毒性剂量12.5 g·L-1APS与4 Gy放射剂量联合给药可以明显增加CNE-1细胞的放疗敏感性;与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),明显增加CNE-1细胞的凋亡率(P0.05)。与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以显著下调间质型钙黏蛋白(N-cadherin),p-Akt和p-ERK蛋白表达水平,明显上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平(P0.05)。结论:APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭,增加放疗引起的细胞凋亡,其可能通过抑制EMT和Akt/ERK通路有关。     

肥胖相关性肾病的治疗进展

肥胖相关性肾病(ORG)是由肥胖引起的肾脏损害的一种类型,其发病机制包括肾血流动力学改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活、胰岛素抵抗和脂肪因子紊乱、线粒体功能紊乱等。ORG的病理特征主要为肾小球和肾小管肥大、局灶节段性肾小球硬化。对于ORG患者,RAAS抑制剂短期内有效,但通过低热量饮食或减肥手术减轻体重具有更一致和长远的抗蛋白尿和逆转超滤过作用;此外,噻唑烷二酮类、双胍类等胰岛素增敏剂可减轻肾功能不全防止肾功能进一步恶化。未来,抗氧化剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂等将为ORG的治疗提供新思路。     

鼻咽癌靶向放射增敏策略研究进展

放射抵抗是鼻咽癌预后不良的主要原因。在各种放射增敏策略中，目标明确、疗效较好和副作用较少的靶向放射增敏策略已成为当前及今后鼻咽癌放疗领域的研究热点，包括分子靶向放射增敏、基因靶向放射增敏、乏氧靶向放射增敏及纳米靶向增敏等。进一步研究鼻咽癌放射抵抗的机制，寻找关键作用靶点，进行多基因、多环节联合靶向干预，有望破解目前鼻咽癌放射抵抗的难题。     

吐根碱结合PARP-1逆转肝癌细胞HepG2/DDP耐药的作用研究

目的 探讨吐根碱逆转耐药肝癌耐药细胞HepG2/DDP的耐药性及机制。方法 采用顺铂(DDP)大剂量冲击结合低剂量持续诱导方法构建肝癌耐药细胞株HepG2/DDP;采用反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验和免疫印迹实验寻找吐根碱逆转耐药的靶标；转染实验验证吐根碱作用靶标；细胞毒实验检测吐根碱联合DDP对HepG2/DDP细胞增殖的抑制作用；流式细胞实验验证吐根碱的增敏作用；免疫印迹实验分析凋亡相关蛋白Bcl2、BAX及Cleaved-caspase-3的表达。结果 吐根碱能够增强DDP对HEPG2/DDP细胞的敏感性，使HEPG2/DDP对DDP的耐药指数(RI)由3.69降低到0.93;反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验揭示吐根碱和PARP-1有良好的结合作用；免疫印迹实验显示吐根碱在细胞内显著抑制PARP-1活性；siRNA干扰实验显示HepG2/DDP细胞中PARP-1表达抑制后吐根碱增敏DDP细胞毒性的作用基本消失；流式细胞实验显示吐根碱能够增强DDP对HepG2/DDP细胞的促凋亡作用。结论 吐根碱能够增强HepG2/DDP细胞对DDP的敏感性，其作用机制可能与...     

颈动脉粥样硬化患者检测血清MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD的意义

动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管病的重要病理基础。颈动脉位置表浅,可作为反映全身AS状况的“窗口”。血清中MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD代谢的改变与AS的形成有密切关系[1-3],但其间机制仍不完全清楚。本文对87例颈动脉粥样硬化(CAS)患者、63例无CAS高血压患者进行了MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD及血脂水平检测,旨在探讨它们与AS关系。1资料和方法1.1一般资料所有患者均采用Hpimagepoint型彩色多普勒超声诊断仪,判断该患者是否存在CAS,共收集CAS患者87例,均从我院2004~2005年住院或门诊高血压病人中筛选,其中男48例,女39例,…     

观察截敏祛风汤对变态反应性鼻炎的临床疗效

目的研究截敏祛风汤对变态反应性鼻炎的临床疗效。方法以我院2012年1月—2015年6月变态反应性鼻炎患者180例随机分两组。西医组采用西替利嗪西药进行口服,中医组采用截敏祛风汤口服,两组均治疗3个疗程。比较两组患者变态反应性鼻炎治疗总有效率;治疗前和治疗后患者症状和体征评分、生活质量水平的差异;治疗前和治疗后患者血清特异性Ig E抗体、血清白细胞介素-4的差异;不良反应发生率。结果中医组患者变态反应性鼻炎治疗总有效率高于西医组,P0.05。治疗前两组症状和体征评分、生活质量水平比较无显著差异,P0.05;治疗后中医组症状和体征评分、生活质量水平改善幅度更大,P0.05。治疗前两组血清特异性IGE抗体、血清白细胞介素-4比较无显著差异,P0.05;治疗后中医组血清特异性Ig E抗体、血清白细胞介素-4改善幅度更大,P0.05。中医组患者无明显不良反应出现,而西医组不良反应发生率为13.33%,有显著差异,P0.05。结论截敏祛风汤对变态反应性鼻炎的临床疗效确切,可有效改善患者症状和体征,降低机体血清特异性Ig E抗体、血清白细胞介素-4水平,减轻炎症水平,促进生活质量的提升,且无不良反应,可安全使用。     

牙髓炎组织超氧化阴离子自由基的测定分析

近年来,已知在机体中,O_2~(?)及其派生的活性氧类与炎症有关。活性氧类对机体有机物的合成、分解,对蛋白质、酶的变化等都具有有害作用。但是,到目前为止,在人牙髓炎的病理过程中是否涉及自由基和活性氧的作用,国内、外尚未见文献报道。本文报道用化     

束缚应激对小鼠卵巢氧化损伤的实验研究

目的 探讨氧化应激标志物超氧化物歧酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等在束缚应激小鼠卵巢中的活性。方法 以束缚为应激原建立心理应激动物模型,将40只6～8周龄小鼠按随机数字表法分成空白组、束缚1周组、束缚2周组、束缚3周组,测定各组卵巢脏器指数;用ELISA检测试剂盒检测卵巢中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量变化;用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫蛋白印迹法检测SOD蛋白在各组小鼠体内的表达。结果 各束缚组脏器指数低于空白组(P<0.05)。各束缚组的MDA水平高于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01);束缚应激2、3周组与空白组相比T-SOD活力降低(P<0.01),且相关分析表明T-SOD活力与MDA水平变化呈负相关(r=-0.883,P<0.01),随着束缚应激实验周数增加,T-SOD活力呈一定降低态势,MDA含量呈上升态势;各束缚组GSH-Px活力低于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。束缚应激2、3周组卵巢中SOD1与SOD2蛋白含量被显著抑制(P<0.05)。结论 慢性束缚小鼠卵巢中MDA的含量升高,T-SOD和GSH-Px的活力下降。束缚应激可能是通过抑制SOD的表达导致卵巢出现氧化应激损伤。     

PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。