钙离子通道蛋白TRPV6及其相关疾病的研究进展

瞬时受体电位亚家族V成员6 (Transient Receptor Potential Channel Subfamily V Member 6, TRPV6) 是一种钙离子高度选择性离子通道，在多种组织中均有表达，控制细胞顶端钙离子的进入，在维持钙稳态中发挥重要作用。TRPV6功能异常会影响体内钙稳态，进而引发新生儿骨骼发育异常、甲状旁腺功能亢进、骨与软骨代谢异常、肾结石和高尿钙症、 以及炎症性肠病和慢性胰腺炎等多种疾病。近年来研究也表明，TRPV6的上调与多种肿瘤的侵袭性增加有关，具有作为肿瘤检测的标志物以及治疗靶点的潜力。本综述将聚焦于TRPV6与其在相关疾病中发挥的作用，旨在为TRPV6作为药物靶点实现临床转化提供理论依据。     

重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响

目的探讨重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响。方法选取医院2015年1月-2017年12月收治的2型糖尿病合并肺部感染患者136例为研究对象。根据肺炎严重指数(PSI)分为低危组(n=62)、中危组(n=40)、高危组(n=34)。检测D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)。结果随着肺炎病情的加重,PT、TT、APTT逐渐上升,FIB逐渐降低(均P<0.05)。低危组、中危组和高危组D-D和PAI-1比较均存在显著性差异(P<0.05)。随着肺炎病情的加重,D-D和PAI-1逐渐上升,具有显著性差异(P<0.05)。136例患者共检出病原菌182株,其中革兰阴性菌126株,占69.23%;革兰阳性菌50株,占27.47%;真菌6株,占3.30%。结论 2型糖尿病合并肺部感染可导致患者体内凝血及纤溶功能明显异常,特别是对于合并重症肺部感染的患者应给予特别关注。     

氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

阵发性心房纤颤冷冻球囊消融术1例

<正>心房纤颤是常见的心律失常,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,发病率高,目前我国已有房颤患者800～1 000万[1],心房纤颤可以引起严重并发症,如心力衰竭和动脉栓塞,导致患者残疾或病死率增加。目前心房纤颤的治疗包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。近年来,开展的射频消融治疗取得了一定进展,疗效逐渐提高,已成为房颤治疗的一个重要手段。目前冷冻球囊消融术成为治疗心房纤颤的新技术,其安全性和有效性在临床上也得到了证实,成功率更高,是一种安     

急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者到院至静脉溶栓治疗时间(DNT)延误的影响因素。方法88例行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的AIS患者,根据DNT是否延误分为延误组(26例)和非延误组(62例)。比较两组患者年龄、性别、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、既往史、溶栓前用药史、就诊时间、入院时血压、卒中类型、各流程段时间,分析急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素。结果延误组患者年龄(66.42±9.86)岁、高血压病史占比53.85%、溶栓前使用抗高血压药占比42.31%高于非延误组的(59.24±9.35)岁、25.81%、11.29%,CT检查时间(32.80±11.45)min、CT结果时间(50.75±15.80)min、生化结果时间(62.75±11.00)min、患者及家属知情同意耗时(20.00±9.25)min长于非延误组的(24.55±7.05)、(35.45±8.75)、(44.70±5.55)、(10.37±5.73)min,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者年龄、溶栓前使用抗高血压药、CT检查时间以及患者及家属知情同意耗时是急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素。结论患者年龄、溶栓前使用抗高血压药、CT检查时间以及患者及家属知情同意耗时是急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素,优化AIS的院内诊治流程,提高医师知情同意谈话技巧,对人民群众进行健康科普教育以提高其对AIS的认识,均有利于缩短DNT。     

电针和CO2激光灸对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠的外周保护机制

目的观察电针与CO_2激光灸对奥沙利铂所致的周围神经毒性大鼠的缓解作用及其外周保护机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和CO_2激光灸组,每组10只。除对照组外,其余各组行奥沙利铂溶液腹腔注射2 mg/kg,隔日1次,共4次。对照组采用等体积的5%葡萄糖溶液腹腔注射。分别采用电针和CO_2激光灸双侧足三里穴对电针组和CO_2激光灸组进行相应治疗,隔日1次,共7次。检测各组大鼠足底机械痛阈和冷刺激抬足反应率,应用透射电镜技术观察大鼠坐骨神经形态学改变,Western blot法测定坐骨神经瞬态电压感受电位锚定蛋白(TRPA1)和神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组比较,模型组机械性痛阈显著降低(P0.01);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组机械性痛阈显著升高(P0.01)。与对照组比较,模型组的冷刺激抬足反应率显著升高(P0.05);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组和CO_2激光灸组的冷刺激抬足反应率均下降(P0.01)。透射电镜结果显示模型组坐骨神经出现比较严重的髓鞘变性,电针组和CO_2激光灸组均有一定改善。与对照组比较,模型组大鼠坐骨神经TRPA1蛋白表达水平显著增加,而NGF表达显著下调(P0.01);与模型组比较,电针组和CO_2激光灸组TRPA1表达水平显著降低,而NGF的表达水平显著上调(P0.05)。结论电针和CO_2激光灸均可以缓解大鼠奥沙利铂诱导的周围神经病变,其作用机制可能与调节外周坐骨神经TRPA1和NGF的表达有关。