含小麦麸等成分的食欲抑制剂

US2005158412-A1一种含加工的海巴戟Morinda citrifolia L.提取物的产品用于治疗型糖尿病。将海巴戟叶冻干,然后解冻、剁碎成小片,加入溶媒(最好为水、醇或蒸气),放置一段时间,离心过滤得到上清液,冻干该上清液,即得到海巴戟提取物,最后加工成制剂。本品可与P2Y受体结合,增加β     

激素敏感型肾病单个核细胞培养上清液对大鼠肾小球多阴离子及超微结构的影响

用刀豆蛋白Ａ刺激激素敏感型肾病单个核细胞，并将其培养上清液灌注于大鼠肾内。结合电镜观察，用图像分析仪及体视学方法分别对其肾组织胶体铁染色切片和电镜照片上的足突和滤过裂隙的平均宽度进行测定。结果表明：该病极期上清液灌注的鼠肾小球多阴离子明显减少，足突肿胀、融合，滤过裂隙变窄；而该病缓解组和正常对照组则为阴性。说明该病单个核细胞培养上清液可引起鼠肾小球微小病变型肾病综合征的病变，并揭示该变化可能是由其上清液中一种异常的Ｔ淋巴细胞因子所致。     

p38 MAPK对嗜酸性粒细胞和支气管上皮细胞共培养时细胞因子释放的调控作用

目的 了解嗜酸性粒细胞和支气管上皮细胞相互作用诱导细胞因子释放的p38 MAPK信号转导通路.方法 用CD16磁珠抗体分离外周血中嗜酸性粒细胞,以嗜酸性粒细胞和支气管上皮细胞(BEAS-2B)接触共培养为实验模型,观察SB 203580对细胞培养上清液中细胞因子浓度的影响.细胞因子浓度采用ELISA和流式细胞微珠方法测定.结果 SB 203580能够有效抑制BEAS-2B细胞释放IL-6、IL-8(P＜0.05)和嗜酸性粒细胞释放IL-8(P＜0.01).SB 203580对嗜酸性粒细胞与BEAS-2B细胞接触共培养诱导的IL-6、IL-8和IP-10释放具有显著抑制作用(P＜0.001).结论 嗜酸性粒细胞、BEAS-2B细胞单独或相互作用时均通过p38 MAPK信号转导通路释放细胞因子.     

结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12表达质粒联合免疫的细胞免疫应答观察

目的 观察结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12(hIL-12)联合免疫小鼠所诱导的细胞免疫应答.方法 15只C57BL/6N小鼠随机分为Mtb8.4基因疫苗 hIL-12质粒组(联合免疫组)、Mtb8.4基因疫苗组、卡介苗(BCG)组、空载体组和PBS组,基因疫苗、空载体和PBS经肌内注射法免疫各组小鼠,每隔3周免疫1次,共免疫3次,BCG组经尾部皮下注射1×106 CFU BCG免疫1次.ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清中细胞因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.结果 联合免疫组能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ和IL-2水平(分别为1 493.340±8.128pg/ml、747.489±48.676pg/ml)显著高于Mtb8.4基因疫苗组,与BCG组相当,IL-4分泌减少,特异性CTL杀伤活性增强.结论 hIL-12表达质粒能够增强Mtb8.4基因疫苗所诱导的细胞免疫应答.     

白细胞介素15在生殖领域的研究进展

白细胞介素15（IL-15）属于Th1相关性细胞因子，它首先由GRABSTEIN等在1994年从无血清培养基培养的猴肾上皮细胞系CV-1／EBVA的培养上清液中纯化而得，是一种能维持CTLL-2细胞系增殖的可溶性细胞因子。它具有广泛的生物学作用：刺激CTLL和PHA激活外周血B细胞增殖；刺激鼠抗原特异性T细胞（包括Th和Tc）的增殖；对人外周血T细胞具有化学趋化性；     

用HDL上清液测定L—GGT及其应用

1986年国外报道了与LDL、VLDL结合的γ-谷氨酰转肽酸（GGT-isoform，下称L－GGT）在肝脏疾病中鉴别肝肿瘤有重要价值[1]．国内曾有探讨方法的报道，但临床应用尚少见．我们结合本科GGT[2]及高密度脂蛋白[3]的测定方法建立L-GGT测定技术并应用临床．在肝胆疾病的病情监测及鉴别诊断上有一定意义．1材料与方法1．1试剂1．1．1磷钨酸镁沉淀剂：称取磷钨酸0．44g、氯化镁（MgCI：6H0）1．1g，溶于蒸馏水并加至100ml．1．1．2GGT基质液：称取γ-谷氨酸α-荼胺217mg．溶于1mol／L盐酸4ml，加0．06mol／L双甘肽（0．792巴双甘胜植于1．…     

人CD226分子胞膜外区D1和D2真核表达载体的构建、表达和鉴定

目的 构建含有人CD226分子胞膜外区结构域1(D1)和结构域2(D2)的真核表达载体,表达并纯化重组蛋白.方法用特异性引物分别扩增CD226 D1和D2的基因,定向插入真核表达载体pSecTag2B-Fc,进行酶切和DNA测序鉴定,重组质粒瞬时转染293T细胞,收集上清,纯化蛋白及SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物.结果利用PCR方法克隆出CD226胞膜外区D1和D2的基因,并正确插入pSecTag2B-Fc载体中,真核表达载体瞬时转染293T细胞,Western blot结果证实转染293T细胞的培养上清液中含有hCD226D1-Fc和hCD226D2-Fc融合蛋白,培养上清经亲和层析柱纯化,可获得较高纯度的重组蛋白.结论 成功的构建了分泌型融合蛋白hCD226D1-Fc和hCD226D2-Fc真核表达载体,获得纯度较高的融合蛋白,为进一步探讨其配受体的相互作用机制奠定了基础.     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

几种组织培养上清液对造血祖细胞体外增殖分化的比较

目的：寻求既经济又有效的造血生长因子样活性物质。方法：采用造血祖细胞体外培养与造血生长因子生物活性检测等实验血液学技术,检测胎肌培养上清液、骨液基质细胞培养上清液、胸腺细胞培养上清液与脾细胞培养上清液对造血祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ、ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－Ｍix增殖分化的影响。结果胎肌培养上清液和对ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｍix的体外地产殖与分化有明显刺激作用。而胸腺与脾细胞条件培养上清液对ＢＦＵ－Ｅ的生长有显著促进作用。结论：胎肌培养上清液中可能含ＧＭ－ＣＳＦ样活性物质。而胸腺与脾细胞培养上清液具有较高ＩＬ－３样活性,可以利用组织与细胞培养上清液替代重组造血生长因子进行造血细胞的实验研究和临床诊断。