天麻素对小鼠炎性痛脊髓背角自发放电抑制作用

目的:探究天麻素(gastrodin or GAS)对炎性痛小鼠诱致的脊髓背角I层神经元自发放电的影响。方法:成年小鼠10只,一侧后足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)制备炎性痛模型后,于6、12、24、48、96、168 h分别观察机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)的变化。选取出生14~18 d小鼠,按照上述相同方法建立炎性痛模型,24 h后制备脊髓薄片(300μm),孵育1 h后用全细胞膜片钳技术通过灌流系统给予GAS(300μmol/L),并探究其对炎性痛脊髓背角I层神经元自发放电的影响。结果:(1)在成年小鼠炎性痛模型中,CFA诱致的痛觉过敏可持续1~2周,在24 h达到高峰;(2)在出生14~18 d小鼠CFA注射24 h后,脊髓背角I层神经元出现显著的自发放电增强现象;(3)GAS可以显著抑制脊髓背角I层神经元自发放电的频率,对幅度无显著作用。结论:GAS对炎症导致的脊髓背角I层神经元自发放电增强具有显著的抑制作用,进而降低神经元的兴奋性,从而达到缓解炎性痛的效果。     

针刺抗炎研究进展

背景 创伤、烧伤、手术等容易导致机体发生全身炎性反应综合征、脓毒症、多器官功能不全综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS),甚至死亡.调控过度的炎症反应是防治脓毒症和MODS的重要手段之一. 目的 阐释针刺抗炎的作用及机制. 内容 针刺对多种炎性疾病有良好的治疗作用,对脓毒症和MODS亦有一定的防治作用.针刺可通过对免疫细胞、免疫球蛋白、神经递质和细胞因子等的调节,发挥抗炎作用.此外,下丘脑-垂体-肾上腺轴、胆碱能抗炎通路和内源性大麻素系统参与了针刺的抗炎机制. 趋向 针刺抗炎的确切机制尚不清楚,是否还有其他机制参与针刺的抗炎作用还有待阐明.     

阿司匹林通过抑制大鼠破骨细胞 RANK 表达抑制骨质吸收

目的：研究不同浓度阿司匹林对体外培养大鼠破骨细胞（Osteoclast, OC）RANK（receptor activator of nuclear factor-κB,核因子κB受体活化因子）表达的影响。方法采用RANKL和M-CSF诱导大鼠骨髓单核巨噬细胞破骨分化模型,给予不同浓度的阿司匹林（0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L、1.5 mmol/L）和雌激素（雌二醇10-6 mmol/L）处理,而后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（ The tartrate-resistant acid phosphatase ,TRAP）染色观察细胞形态特征,扫描电镜观察骨磨片破骨细胞骨吸收陷窝,RT-PCR技术检测破骨细胞表面RANK基因的表达,ELISA法检测RANK蛋白的表达。结果阿司匹林和雌激素都可以使大鼠破骨细胞成熟分化程度和骨吸收活性降低,抑制破骨细胞RANK基因和蛋白的表达,且阿司匹林的抑制作用具有剂量依赖性。结论阿司匹林对大鼠破骨细胞RANK的表达有抑制作用且呈剂量依赖性,从而抑制破骨细胞的成熟分化及骨吸收功能。     

三磷酸胞苷对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

背景：三磷酸胞苷(cytridini triphosphatis，CTP)主要用于脑血管意外及其后遗症，脑震荡，脑血管硬化，老年性痴呆等的治疗，而该药对糖尿病周围神经病变的作用又如何呢?目的：观察CTP改善糖尿病周围神经病变患者神经功能作用，并评价该药作用效果及神经电生理作用。设计：以患者为研究对象．前瞻性随机对照设计的验证性实验研究。单位：第四军医大学医院内分泌科病房。对象：1999—09／2000—02在第四军医大学西京医院内分泌科住院的糖尿病周围神经病变患者50例，符合纳入标准糖尿病周围神经病变患者50例，男28例．女22例。将50例患者随机分为治疗组和对照组各25例．均知情同意。方法：治疗组25例用CTP 60mg加入生理盐水100mL维生素D，1次／d。对照组25例用维生素B1 100mg和维生素B12 500μg，1次／d，东莨菪碱(654—2)20mg加人生理盐水100mL维生素D，1次／d，疗程均为14d。神经传导速度采用的是表面电极顺行性测定。主要观察指标：两组患者肢体神经传导速度。结果：治疗组患者经过CTP治疗14d后，双上肢及下肢正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经传导速度明显高于对照组(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组患者经过三磷酸胞苷14d治疗后．神经症状、神经体征评分(1．4&;#177;0．5，3．0&;#177;0．5)明显低于对照组(2．6&;#177;03，4．0&;#177;0．3)(t=3255，2．005，P&;lt;0．05)。结论：三磷酸胞苷能有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度。     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用。方法:实验于2004-07／12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行。取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组: 阻断肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型。②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1／3,压力200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸。③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5 mg／kg,1 h后造模。④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg／kg, 余同预处理组。再灌注后4,8,12,24和48 h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0-4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常)。再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5-7),计算脊髓前角正常神经元数。结果:经补充后28只动物进入结果分析。①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8 个,P<0．01)。②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0．872,P<0．01)。结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制。     

不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比

目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L5～7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。     

内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用

目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。     

脊髓损伤后白藜芦醇保护作用的研究进展

正白藜芦(resveratrol,Res)是一种化学名为3,5,4’-三羟基戊二烯的多酚类化合物,广泛地存在于花生、凤梨、朝槐、决明、桑子、大黄、首乌、金雀根、葡萄、虎杖、藜芦等植物中,尤以虎杖含量最高~[1]。白藜芦醇分子式为C14H12O3,相对分子质量228.25,本质是一种植物抗毒素,是葡萄属植物在外来病菌侵入、紫外线照射等不利因素影响下产生的~[2]。于1940年首次从毛叶黎芦的根部获得,其存在的形式主要有四种:顺、反式白藜芦醇及与葡萄糖结合形成的顺、反式白藜芦     

心脑保护从“头”越——国家科技进步一等奖后尚未解决的问题

心脑血管病是人类健康的第一杀手，我国政府已将其列为亟待解决的慢性疾病之首。为攻克这一世界性难题，由熊利泽教授领衔的课题组历时23年，从细胞保护机制入手，通过大量基础实验和临床研究发现心脑保护的共同内源性“生存信号”通路，揭示调控这一通路的关键环节，依此创建“以激活内源性生存信号”为目标的围术期心脑保护序贯新策略，     

间羟胺对感染性休克患者血压和肾脏功能的影响

目的观察间羟胺对感染性休克患者血压、心率和肾脏功能的影响。方法根据病情相近、病因相同、年龄相仿的原则收集1995年以来在我科ICU接受治疗的感染性休克患者70例。所有患者在休克发生后,均根据病情变化随时调整间羟胺用量,以维持血压稳定。然后根据临床使用间羟胺剂量的大小,将患者分成3组:小剂量组[A组,n=23,最大泵速为0.5～5μg/（kg.min）]、中剂量组[B组,n=23,最大泵速为6～10μg/（kg.min）]、大剂量组[C组,n=24,最大泵速为>11μg/（kg.min）]。在治疗前对患者进行APACHEIII评分,记录其血压、心率变化及尿量、BUN（血尿素氮）、CRE（肌酐）、尿ALB（白蛋白）和β2-MG（β2-微球蛋白）定量等肾功指标变化。结果抗休克治疗前,B组患者的APACHEIII评分显著高于A组,但低于C组（P<0.01）,说明3组患者的病情依次加重;所有患者BUN、CRE、尿ALB和β2-MG定量均异常升高,但组间差异无统计学意义;抗休克治疗开始后,患者尿量、BUN、CRE及尿ALB和β2-MG定量也逐步恢复（与治疗前相比,均P<0.01）,但组间各指标随时间变化差异无统计学意义。结论间羟胺用于感染性休克时,患者肾功的恢复与血流动力学的稳定相关,而与间羟胺剂量的关系不大。