内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用

目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。     

高血容量血液稀释对老年患者围术期血流动力学的影响

目的:观察高血容量血液稀释(hypervolemic hemodilution,HHD)对老年患者围术期血流动力学的影响。方法:选取20名无心脏病史的麻醉手术患者;10名患者65周岁,10名55周岁。所有入试患者在术前接受相同的HHD处理(60 g/L羟乙基淀粉静脉输注,15 ml/kg)。在血液稀释后不同时间使用经食管多普勒超声监测(transesophageal Doppler monitoring,TDM)患者的血流动力学变化,同时监测患者血细胞比容(Hct)、血红蛋白、血气及心电变化。结果:所有患者手术期间均未发生任何并发症。两组患者间的一般资料、生化检查数据、Hct、血气等均无统计学差异。HHD后对照组(55周岁)的心排出量(cardiac output,CO)升高,老年组(65周岁)降低。对照组的心率(heart rate,HR)下降和心搏指数(stroke index,SI)升高(P0.05),而老年组HR无明显改变,SI轻微下降。血液稀释后对照组患者的外周血管阻力值有明显下降(P0.05),而老年患者出现了升高的趋势。结论:无心脏病史的老年患者并不能很好耐受术前急性高容量血液稀释。HHD可以导致由SI下降所致的CO下降。     

电针预处理对脑缺血再灌注后SOD_2的表达影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注后锰超氧化物歧化酶表达的影响。方法成年雄性C57小鼠随机分为假手术组(sham)、电针预处理组(EA)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针加大脑中动脉栓塞组(EA+MCAO),采用MCAO法诱导小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。再灌2 h应用Western blot以及免疫荧光组织化学染色技术检测SOD2表达,再灌24 h评估神经行为学、测量脑梗死容积和神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注2 h,SOD2表达显著降低,而电针预处理可上调SOD2的表达,增加SOD2在神经元的免疫荧光强度。同时电针预处理可改善缺血再灌注后的神经功能障碍,减轻脑梗死容积率,减少末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞数目。结论电针预处理可上调脑缺血再灌注后SOD2表达,可能参与其诱导的脑保护作用。