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勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见并发症之一。是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活(阳萎-NIH协调大会)。国外报道40~70岁的男性糖尿病患者完全性ED。患病率是普通人的群的3倍以上。我院内分泌糖尿病门诊,对此类患者23例,进行以控制代谢为基础,以改善勃起功能为目的综合治疗,效果较满意,现报告如下。 相似文献
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勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见并发症之一,是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活(阳萎-NIH协调大会)[1].国外报道40~70岁的男性糖尿病患者完全性ED,患病率是普通人的群的3倍以上[2].我院内分泌糖尿病门诊,对此类患者23例,进行以控制代谢为基础,以改善勃起功能为目的综合治疗,效果较满意,现报告如下. 相似文献
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目的对自研糖化血红蛋白床旁检测分析仪进行方法学评价,为临床应用提供实验依据。方法选取该院104例健康体检者和82例糖尿病患者,采用该仪器检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平,与Bio-Rad公司D10型糖化血红蛋白分析仪进行对比分析,确定自研仪器检测HbA1c的参考范围。依照特定顺序连续5d测定高、中、低校准品HbA1c水平,计算总不精密度,偏差、截距、斜率、非线性、漂移。结果自研检测分析系统测定HbA1c批内、批间不精密度均小于1.50%。总不精密度:低值1.298%、中值0.906%、高值1.014%,均小于美国糖尿病协会规定的5%允许误差范围。偏差:低值―0.01%、中值―0.03%、高值―0.05%,均在允许偏差范围内。斜率、漂移、非线性比较差异均无统计学意义(P0.05),截距比较差异有统计学意义(P0.01)。该仪器测定HbA1c参考范围为4.7%~6.3%,与Bio-Rad D10比较,具有显著的相关性(Y=1.004 9X―0.041 1,P0.01)。标本中常见干扰物在所测水平下对HbA1c检测无明显影响。结论自研糖化血红蛋白床旁检测分析仪性能指标符合临床应用要求,可用于快速检测。 相似文献
4.
目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析。结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常。结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义。 相似文献
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目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高(P<0.01).单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖. 相似文献
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目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组.检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体(GLP-1R)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低(P<0.01).与DM组相比,DM+L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高(P<0.05或P<0.01). 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄. 相似文献
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目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)对破骨细胞骨吸收的促进作用是否需要成骨细胞的协同.方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及NF-κB受体的配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导分化成熟的破骨细胞,分别给予重组人胰岛素样生长因子Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)进行干预,Western印迹检测IGF-Ⅰ受体的活化情况.以0、10 ng/ml的rhIGF-Ⅰ直接干预破骨细胞或与成骨细胞在Transwell双层培养板中共培养的破骨细胞,MTT法测定破骨细胞增殖;流式细胞仪检测破骨细胞凋亡率;实时PCR检测组织蛋白酶K基因的表达.将不同方式干预的破骨细胞接种在骨磨片上,光镜观察骨吸收陷窝的形成.结果 在成骨细胞、破骨细胞表面均检测到可被IGF-Ⅰ激活的IGF-Ⅰ受体.仅在成骨细胞、破骨细胞共培养时rhIGF-Ⅰ能够促进破骨细胞活细胞的增殖(P<0.05);抑制破骨细胞的凋亡(P<0.05);上调组织蛋白酶K基因的表达(P<0.05);增加骨吸收陷窝的数量及面积.IGF-Ⅰ对单独培养的破骨细胞则作用不明显.结论 IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用需要成骨细胞的协同. 相似文献
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Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。 相似文献
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T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出,诱导T细胞活化和增殖,导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成;另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M—CSF)等促骨吸收因子,抑制成骨细胞分化和形成,直接参与破骨过程;而且其产生的肿瘤坏死因子.仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用,增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性,促进破骨细胞的发育和功能,引起骨形成和骨吸收的失衡,最终导致骨丢失增加。 相似文献