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目的了解江苏南部农村地区妇女宫颈癌前病变和宫颈癌的发病情况,探寻适合农村大规模宫颈癌筛查的方法。方法选取2011年江苏盛泽镇农村已婚妇女12883例,采用宫颈刮片脱落细胞学检查,对结果为不典型鳞状细胞(ASCUS)及以上者进行阴道镜及宫颈活检。结果12883例中,宫颈刮片细胞学ASCUS 531例(4.1%),不能排除高级别鳞状上皮内病变不典型鳞状细胞(ASC‐H )38例(0.3%),低度鳞状上皮内病变(LSIL )66例(0.5%),高度鳞状上皮内病变(HSIL )64例(0.5%)。接受阴道镜下宫颈活检432例,炎性反应237例,宫颈上皮内瘤变(CIN )1级95例,CIN 2级42例,CIN 3级50例,浸润癌8例。结论宫颈刮片细胞学检查适合农村地区的宫颈癌筛查,结合阴道镜下宫颈活检可减少宫颈癌的漏诊率。 相似文献
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目的 分析2010至2012年中国育龄妇女孕前营养状况的变化趋势.方法 研究人群为2010年1月1日至2012年12月31日参加“国家免费孕前优生健康检查项目”覆盖的31个省、市、自治区220个试点县的21~49岁育龄妇女,共2 120 131人.研究孕前营养指标主要包括体质量指数(BMI)、血红蛋白含量(HB)和空腹血糖(FBG).结果 2010至2012年总体上中国育龄妇女孕前平均HB含量持续升高,而孕前平均BM1和FBG水平呈逐年下降趋势.将3个孕前营养指标测定的结果均分为4类,各类构成人群均主要分布在25 ~34岁年龄组.孕前低BMI人群发生率逐年增加,从2010年10.4%(31 649/304307)增加到2012年14.14%(114 159/807 131);孕前超重人群及肥胖人群均在2012年发生率最低,分别为10.65%(85 984/807 131)和2.32%(18 735/807 131).孕前低血糖发生率由2010年5.45%(16 581/304307)降至2012年5.23%(42 199/807 131);孕前空腹血糖受损及糖尿病发生率逐年降低,分别从2010年3.17% (9 652/304 307)和1.64%(4 982/304307)降至2012年2.71%(21 875/807 131)和1.05%(8 505/807 131).孕前轻度及中重度贫血的发生率在逐年下降,分别从2010年12.29%和0.95%降至2012年9.62%和0.78%;孕前高HB含量人群也呈现不断下降趋势.2010至2012年中国育龄妇女3个孕前营养指标的变化趋势在4个分类中均差异有统计学意义(P <0.001).结论 中国育龄妇女总体孕前营养状况良好,肥胖、贫血及糖尿病的发生率呈逐年下降趋势. 相似文献
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目的 探讨不同浓度血清素对体外培养大鼠成骨细胞(OBs)增殖、分化和矿化功能的影响. 方法 在新生SD大鼠颅骨OBs培养液中分别加入不同浓度血清素:0 mol/L组(空白对照组)、10-9 mol/L组、10-8 mol/L组、10-7 mol/L组、10-6 mol/L组、10-5 mol/L组,观察不同浓度血清素对OBs的增殖能力(CCK-8法)、分化能力(Western法检测碱性磷酸酶蛋白水平、pNPP法检测碱性磷酸酶活性和ELISA法检测骨钙素蛋白表达水平)和矿化能力(茜素红染色)的影响.并用荧光定量聚合酶链反应方法检测OBs分化早、晚期血清素受体亚型的mRNA表达水平. 结果 不同浓度血清素均可抑制OBs的增殖、分化和矿化,这种抑制作用在低浓度时具有时间依赖性,而在高浓度时作用减弱,呈现“V”形趋势.5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C等受体在OBs上均有表达,其中5-HT2A和5-HT1B受体是表达最多的两种受体亚型. 结论 体外OBs表达血清素受体,血清素可抑制OBs的增殖、分化和矿化,提示血清素能够调节骨代谢. 相似文献
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目的:评价阴道镜直视下活检诊断CINII的准确性,分析影响漏诊CINII以上病变(简称CINII~+)的相关因素,并探讨P16~(INK4a)蛋白表达在预测漏诊CINII~+中的价值。方法:回顾分析2013年12月至2015年7月在南京医科大学第一附属医院宫颈病中心阴道镜直视下宫颈活检诊断为CINII,且在短期内行LEEP的148例患者。研究患者手术前后病理诊断,同时对患者年龄、初次TCT结果、高危型HPV负荷量、阴道镜下病变累及宫颈象限数、转化区类型、阴道镜图像表现以及CINII组织中P16~(INK4a)蛋白表达等与漏诊CINII~+的关系进行单因素及多因素分析。结果:(1)阴道镜直视下活检诊断的148例CINII中,71例(49.97%)漏诊CINII~+,其中1例宫颈鳞癌IA1期,1例宫颈鳞癌IB1期。单因素分析显示,患者年龄、初次TCT结果、高危型HPV负荷量、阴道镜下病变累及象限数、转化区类型、阴道镜图像特征与CINII~+病变漏诊无明显相关性(P0.05),CINII组织中P16~(INK4a)蛋白表达与CINII~+病变漏诊明显相关(P0.05)。多因素分析显示,P16~(INK4a)蛋白阳性表达是影响阴道镜直视下活检诊断CINII漏诊CINII~+的危险因素(OR=9.846,95%CI为2.165~44.787;P=0.003)。(2)21例(14.19%)P16~(INK4a)蛋白呈阴性表达,127例(85.81%)呈阳性表达。P16~(INK4a)蛋白表达阴性组中漏诊CINII~+3例(14.29%),P16~(INK4a)蛋白表达阳性组中漏诊CINII~+68例(53.54%),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。P16~(INK4a)阳性表达预测漏诊CINII~+的敏感性95.77%,特异性为23.38%,阴性预测值为85.71%,阳性预测值为53.54%。结论:阴道镜直视下活检诊断的CINII中存在CINII~+的漏诊,而CINII并P16~(INK4a)蛋白阳性表达是影响CINII~+漏诊的危险因素,对P16~(INK4a)蛋白表达阳性的CINII患者的临床干预存在其合理性。针对CINII的个体化管理,需综合考虑患者的年龄、P16~(INK4a)蛋白表达、对生育功能保护的需求及随访的依从性。 相似文献
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目的SET基因表达产物是SET/TAF-1β蛋白,功能涉及基因表达调控、染色质修饰、翻译后修饰等生物过程,多水平、多通路地调节靶因子,其表达异常与多种疾病相关。为研究SET基因与临床多种疾病发生发展的关系,文中构建表达人SET基因的小分子干扰RNA(siRNA)重组腺病毒载体。方法根据siRNA靶序列设计并合成2条互补的64 bp寡核苷酸。pShuttle-H1穿梭质粒经BglⅡ、HindⅢ双酶切后,与退火的寡核苷酸连接,构建穿梭质粒pShuttle-H1-siRNA。该穿梭质粒经Not Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切后与pAdTrack-CMV连接,构建含有绿色荧光蛋白(green fluorescense protein,GFP)报告基因的穿梭质粒PATC—H1-siRNA。分别将腺病毒骨架质粒pAdEasy-1和穿梭质粒PATC—H1-siRNA转化至BJ-5183感受态细菌中进行同源重组。Pac Ⅰ酶切线性化重组质粒pAd—H1-siRNA后,转染AD293细胞进行病毒包装和扩增。根据GFP报告基因的表达观察重组病毒的产生和感染效率,用Western blot检测人SET蛋白的表达水平。结果穿梭质粒pShuttle-H1-siRNA经双酶切和测序证实构建成功;重组腺病毒载体经AD293细胞包装后可观察到GFP表达;获得的重组腺病毒载体感染AD293细胞。经Western blot检测,SET基因腺病毒载体(AdH1-SiRNA/SET)感染组与未感染腺病毒载体组(空白对照)和感染对照腺病毒载体组(AdH1-SiRNA/NS)相比,SET蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),抑制效率为50%~70%。结论成功构建了表达人SET基因的siRNA重组腺病毒载体AdH1-siRNA/SET,并在AD293细胞中验证其抑制SET蛋白表达的作用,为进一步研究SET基因参与多种疾病的发生发展提供了材料。 相似文献
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目的 探讨蛋白酶活化受体2(PAR-2)在宫颈鳞癌及原位癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法榆测PAR-2在70例宫颈鳞癌,20例原位癌和15例正常宫颈组织中的表达.结果 PAR-2在宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织中的表达率(45.71% vs.0%,P<0/01);宫颈癌组织中PAR-2的阳性表达率随着临床期别及病理分级呈递增趋势.有盆腔淋巴结转移的宫颈癌组PAR-2阳性表达率为72.41%,显著高于无淋巴结转移组的26.83%(P<0.01).结论 PAR-2与宫颈癌的侵袭和淋巴转移密切相关. 相似文献
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目的 研究人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6 siRNA表达载体对宫颈痈Siha细胞株HPV16 E6基因的抑制作用.方法 利用脂质体将HPV16 E6特异性siRNA表达载体转染宫颈癌Siha细胞株,应用荧光定量RT-PCR检测HPV16 E6 mRNA的变化,流式细胞术检测E6蛋白表达的变化.结果 细胞试验表明HPV16 E6 siRNA表达载体可明显抑制Siha细胞E6 mRNA和E6蛋白的表达,抑制率分别为92.65%和84.40%.且其抑制效果可维持4周以上.结论 HPV16 E6siRNA表达载体可以高效、特异、长期的抑制宫颈癌Siha细胞HPV16 E6基因的表达. 相似文献
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siRNA表达载体对宫颈癌Caski细胞凋亡和增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察HPV16 E6 siRNA表达载体对宫颈癌Caski细胞凋亡和增殖的影响.方法: 利用脂质体将HPV16 E6特异性siRNA表达载体转染Caski细胞,通过荧光定量RT-PCR检测E6 mRNA的变化,流式细胞仪检测E6蛋白和细胞凋亡率的变化,MTT法和细胞克隆法检测细胞增殖的变化.结果: HPV16 E6 siRNA表达载体可明显抑制Caski细胞E6 mRNA和E6蛋白的表达,抑制率分别为89.5%和98.1%;表达载体可明显增加细胞凋亡率,抑制细胞的增殖和克隆的形成.结论: HPV16 E6 siRNA表达载体可以特异高效地抑制宫颈癌Caski细胞E6基因的表达,增加细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖和克隆的形成. 相似文献
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