神经肽Y2受体促进大鼠学习记忆的机制

目的:观察双侧海马插管注射神经肽Y2受体的反义寡核苷酸对大鼠海马c-fos基因mRNA和蛋白表达的影响,探讨Y2受体在学习记忆中可能的作用机制。方法:双侧海马插管注射Y2受体的反义、错义寡核苷酸或生理盐水,应用RT-PCR和免疫组化方法检测大鼠海马中c-fos基因在跳台法训练后的表达水平变化。结果:①反义组大鼠海马c-fos基因mRNA表达水平23.40±8.87明显低于生理盐水组60.38±15.52和错义组53.14±11.71,差异有显著性意义(F=22.54,P<0.001)。但错义组与生理盐水组之间大鼠海马c-fos基因的mRNA表达水平差异无显著性意义,(P>0.05)。②反义组大鼠海马c-Fos蛋白阳性细胞数在海马CA1,CA3和齿状回分别为16.33±6.18,27.00±9.72和109.67±23.44,均低于生理盐水组和错义组,而错义组与生理盐水组之间c-Fos蛋白表达水平差异无显著性意义。结论:神经肽Y2受体可能是通过调节c-fos基因的表达参与大鼠的记忆形成过程。     

应用神经肽YY5受体反义基因治疗肥胖大鼠高leptin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化，并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：（1）高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠；（2）经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低，但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化；（3）大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

胃部超声检查对剖宫产前后胃窦部变化的评估

目的通过胃部超声检查方法观察剖宫产前后胃窦部变化的情况并比较皮肤到胃窦部中心距离及腹主动脉前壁到胃窦部中心距离的变化。方法选择拟行择期剖宫产手术的产妇47例,年龄18～35岁,麻醉方法均采用蛛网膜下腔阻滞。胃部超声检查记录产妇剖宫产前后仰卧位和右侧卧位下胃窦部横截面积(cross-sectional area, CSA)和Perlas评分,同时测量皮肤到胃窦部中心和腹主动脉前壁到胃窦部中心的距离变化情况。结果与剖宫产前比较,剖宫产后仰卧位下胃窦部CSA明显减小(P=0.001),但右侧卧位下胃窦部CSA差异无统计学意义。剖宫产前后仰卧位和右侧卧位下Perlas评分差异均无统计学意义。与剖宫产前比较,剖宫产后皮肤到胃窦部中心距离和腹主动脉前壁到胃窦部中心的距离明显缩短(P0.05)。结论剖宫产后仰卧位下胃窦部CSA减小,妊娠晚期胃窦部CSA不能用于胃内容物的定量评估,但胃内容物的定性评估不会受到影响。     

β3-肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖中的作用

目的 了解β3－肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖发生过程中的作用。方法 选取南京市177名6－12岁学龄儿童,用限制性片段长度多态性的方法检测被调查儿童的基因型,用3日询问与记帐相结合的方法对其食物摄取情况进行了调查,并测量了身高、体重,用问卷向家长了解儿童的一般状况。结果 （1）Trp/Arg基因型肥胖儿童摄取的食物总量、能量明显高于非肥胖儿童,而Trp/Arg基因型肥胖与非肥胖儿童的食物和营养素摄取量无明显差异;（2）在Trp/Arg基因型儿童中,肥胖儿童不很活跃、活动少、睡眠时间较长者比例较高,而Trp/Trp基因型儿童除肥胖儿童、摄取食物量较多外,其余方面与非肥胖组儿童无明显差别。结论 具有β3－AR基因Trp/Arg变异的儿童可能因为体内能量代谢作用降低而导致肥胖发生,且不注意运动,则可增加发生肥胖的危险性。     

神经肽Y5受体反义脱氧寡核苷酸的减重降脂作用

目的 :　探计神经肽 Y5反义脱氧寡核苷酸对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的拮抗作用。方法 :　建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行侧脑室内插管 ,观察肥胖大鼠注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸、错义脱氧寡核苷酸及生理盐水后体重和进食量的变化。结果 :　注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸的肥胖大鼠 ,体重和进食量明显减少 ,与注射前比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;注射错义脱氧寡核苷酸和生理盐水对照组这两项指标未见明显下降 ( P>0 .0 5 )。结论 :　侧脑室注射神经肽 Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体重的效应。     

肥胖大鼠脂肪组织基因表达谱系研究

肥胖是一种病因复杂、防治困难的能量代谢性疾病 ,其发病率在我国有逐年增高趋势 ,严重危害人们的健康与生存质量 ,而在传统理论指导下通过控制饮食、增加运动减肥减重一直收效甚微。因此 ,从分子水平上开展肥胖发病机理研究 ,寻找有效的防治策略与措施倍受关注。基因芯片技术利用信息集成和并行处理原理 ,在一较小的固相载体上固定特定的高密度寡核苷酸或 c DNA片段 ,能够高通量、高效率地对生物学信息进行平行分析 [1 ] ,为在基因表达水平研究肥胖患者脂肪组织整个基因组范围的基因表达信息提供了可能。为了筛查肥胖发生相关基因 ,我们…     

Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究

目的：研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法：禁食48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在,逆转录（RT）－PCR探讨Bcl-2与Bax基因的表达。结果：（１）禁食能明显降低大鼠体重,组间比较具有显著的统计学意义（P＜0．001）（2）禁食能减少外周脂肪组织湿重,但统计学意义不显著（P＞0．05）;（3）DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡;（4）外周脂肪组织中Bcl-2基因表达减少,Bax表达增加（5）生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论：降低Bcl-2与Bax的比值,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。     

脂肪组织中TNF-α基因表达与神经肽Y Y5受体反义基因减肥降脂作用关系的研究

目的：探讨脂肪组织中TNF-α基因表达与神经肽Y（NPY）Y5受体反义基因减肥降脂作用的关系。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义，错义寡核苷酸或生理盐水，观察肥胖大鼠腹腔内脂肪组织湿重与血脂的变化，采用RT－PCR技术检测腹膜后胎肪组织中TNF-α基因的表达水平。结果：（1）高营养饮食诱导下，肥胖大鼠腹腔内脂肪组织湿重与血脂水平均明显高于正常大鼠，腹膜后脂肪组织中TNF-α基因的表达水平则显著高于正常大鼠；（2）NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠腹腔内脂肪组织湿重与血脂水平均明显降低，腹膜后脂肪组织中TNF-α基因的表达水平则显著低于肥胖对照大鼠。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著低肥胖大鼠的体脂，血脂，其机制可能与腹膜后脂肪组织TNF-α基因的表达下调有关。     

芬太尼诱导复合瑞芬太尼麻醉应用于腹腔镜手术的临床观察

目的 观察芬太尼复合瑞芬太尼用于腹腔镜胆囊切除术的临床麻醉效果。方法ASAI—II级行腹腔镜胆囊切除术的病人40例，随机分为璃芬太尼组（R组）、芬太尼-瑞芬太尼组（RF组），每组20例。麻醉诱导分别用瑞芬太尼1μg/kg、芬太尼3μg/kg，麻醉维持均为瑞芬太尼0．1-0．4μ/g（kg．min）。观察血流动力学、麻醉苏醒情况及不良反应等。结果 RF组在术后苏醒期血流动力学改变、VAS评分方面优于R组；清醒、拔管时间与R组无显著性差异。结论 芬太尼诱导复合瑞芬太尼维持麻醉能满足手术麻醉深度，维持血流动力学稳定。术后能很快清醒并拔管。可减轻瑞芬太尼麻醉术后的急性疼痛。     

单纯性肥胖儿童血浆神经肽Y浓度变化及其对血压的影响

目的 研究单纯性肥胖症儿外周血神经肽Y（NPY）变化规律。探讨NPY在肥胖及高血压发病机制中的作用。方法 用放射免疫法（RIA）测量46例单纯性肥胖儿童和23例正常对照者血浆NPY浓度,并对其血压、体重等指标进行分析。结果 与正常对照组相比,单纯性肥胖组血浆NPY、收缩压、舒张压、体重均明显升高,但NPY浓度与血压之间存在相关关系。结论 血浆NPY浓度升高可能有在单纯性肥胖及高血压的发病中发挥一定作用。