不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

萧山区部分已婚育龄妇女人工流产原因调查报告

本文通过对萧山区部分已婚育龄妇女人工流产原因的调查分析,以确定本地区计划生育和生殖保健工作重点,为降低人工流产率提供参考依据。     

乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8～10 ml,然后静脉输注6～8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.     

与14-3-3ζ相互作用的蛋白Polo样激酶1的筛选与鉴定

目的:应用酵母双杂交系统筛选与14-3-3ζ相互作用的蛋白,进一步鉴定其与Polo样激酶1(Plk1)相互作用。方法:构建pGBKT7-14-3-3ζ诱饵表达载体,筛选HeLa细胞cDNA文库中与14-3-3ζ相互作用蛋白,进一步通过共转酵母、免疫荧光以及外源性和内源性的细胞免疫共沉淀实验验证两者的相互作用。结果:通过酵母双杂交系统筛选出的阳性相互作用蛋白中包括Plk1,进一步通过共转酵母,外源性和内源性的细胞免疫共沉淀实验证实两者的相互作用,免疫荧光实验证实两者共定位于有丝分裂过程中胞质分裂期的中体。结论:Plk1是高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在中体的成熟,有丝分裂期染色体的分离,胞质分裂以及DNA的损伤应答等环节发挥重要作用,其与14-3-3ζ的相互作用为14-3-3蛋白家族参与有丝分裂(M期)的调控提供了直接证据。     

Plk1330/597位丝氨酸磷酸化突变体对胞质分裂的影响

目的:研究Plk的330/597位丝氨酸的模拟磷酸化突变体Plk1S330/597D和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A的绿色荧光融合蛋白在HeLa细胞中的定位以及对有丝分裂的影响。方法:将野生型Plk1-GFP质粒、模拟磷酸化型突变体Plk1S330/597D-GFP质粒和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A-GFP质粒分别转染HeLa细胞株,免疫荧光法检测突变体融合蛋白Plk1S330/597D-GFP和Plk1S330/597A-GFP的细胞定位的定位,West-ern blot法检测上述突变体融合蛋白的表达。通过有丝分裂期的细胞计数,流式细胞仪检测细胞周期,观察转染突变体后HeLa细胞的有丝分裂进程。结果:模拟磷酸化突变体Plk1S330/597D和不能磷酸化突变体Plk1S330/597A的融合蛋白能正确表达。突变体在细胞有丝分裂过程中均能正确定位于动点和中体,但不能磷酸化突变体Plk1S330/597A融合蛋白对HeLa细胞的有丝分裂有明显的抑制作用,使胞质分裂期的细胞数量较对照组明显增多,产生G2/M期阻滞(P<0.01),并造成染色体分离滞后的现象。结论:Plk1激酶自身的磷酸化状态对其有丝分裂期功能具有重要作用,其330和597位丝氨酸去磷酸化能抑制细胞的有丝分裂,使细胞周期发生G2/M期阻滞。     

舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注对心脏瓣膜置换患者气管插管和转流前血流动力学的影响

目的 评价不同效应室浓度(C=e)的舒芬太尼复合相同Ce的丙泊酚靶控输注(TCI)对心脏瓣膜置换患者气管插管和心肺转流(CPB)前血流动力学的影响.方法 择期在CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者48例,根据舒芬太尼Ce,随机均分为四组.麻醉诱导:咪达唑仑0.05mg/kg,丙泊酚Ce 1.8μg/ml TCI,罗库溴铵0.9mg/kg,舒芬太尼靶控浓度分别为0.6 ng/ml(Ⅰ组)、0.8ng/ml(Ⅱ组)、1.0 ng/ml(Ⅲ组)、1.2 ng/ml(Ⅳ组).记录麻醉诱导前(T<,0>)、麻醉诱导后(T<,1>)、气管插管后1 min(T<,2>)、3min(T<,3>)、5 min(T<,4>)、切皮前(T<,5>0、切皮时(T<,6>)、劈胸时(T<,7>)及(CPB 前 5 min(T<,8>)的HR、MAP、中心静脉压(CVP)及脑电双频指数(BIS),并统计气管插管和CPB前血管活性药物的使用情况.结果 与Ⅰ组比较,T<,1>时Ⅲ组、T<,1>～T<,3>时Ⅳ组的HR明显减慢(P<0.05);T<,1>、T<,2>时Ⅳ组的MAP明显降低(P<0.05).在血管活性药物的使用上,Ⅲ组使用去氧肾上腺素、尼卡地平、艾司洛尔的病例少于Ⅰ组(P<0.05),Ⅳ组使用尼卡地平、艾司洛尔病例少于Ⅰ组(P<0.05).结论 不同Ce的舒芬太尼复合Ce为1.8 μg/ml的丙泊酚TCI均能抑制心脏瓣膜置换术患者气管插管和CPB前的血流动力学应激反应,其中1.0 ng/ml的舒芬太尼复合1.8 μg/ml的丙泊酚TCI能更有效维护心脏瓣膜置换术患者气管插管和CPB前的血流动力学稳定.     

回收式自体输血的研究进展

术中回收式自体输血经一个多世纪，目前再次引起临床重视。就其方法、优点、适应证、禁忌证、回收血的特点以及对机体免疫功能、凝血功能的影响作一综述。     

混合0.3%利多卡因对丙泊酚注射痛的影响

目的探讨混合利多卡因抑制丙泊酚注射痛的最佳浓度,并对其有效性及安全性进行评价。方法收集无痛人工流产手术病人（ASAⅠ~Ⅱ级）809例,采用阶梯式递增、递减模式,滴定混合利多卡因的最佳浓度。病人静注舒芬太尼后随机分为3组,空白组（A组）静注1%丙泊酚;对照组（B组）预注利多卡因40 mg后,静注1%丙泊酚;试验组（C组）注射0.3%利多卡因及0.83%丙泊酚的混合液。注射期间对注射痛评分,同时观察记录注药前后血压、心率（HR）及氧饱和度（SpO₂）、清醒时间及呼吸、循环抑制、恶心呕吐等不良反应,术后调查病人满意度。结果3组病人用药前舒张压差异无统计学意义（P > 0.05）,B组、C组收缩压均高于A组（P < 0.01）,用药后1 min、3 min 3组收缩压、舒张压均较术前明显降低（P < 0.01）,组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）;3组病人HR用药前无差别,用药后1 min均下降（P < 0.05~P < 0.01）,用药后3 min A组HR仍低于用药前（P < 0.05）,B组、C组HR均低于用药前,但差异无统计学意义（P > 0.05）;用药后C组HR高于B组（P < 0.05）;SpO₂用药后均明显降低（P < 0.01）,但组间差异无统计学意义（P > 0.05）,3组用药后3 min SpO₂较用药后1min明显升高（P < 0.01）,且B组、C组明显高于A组（P < 0.01）。3组疼痛发生率比较:C组 < B组 < A组（P < 0.05）,病人满意率比较:C组 > B组 > A组（P < 0.05）。3组病人低SpO₂、低血压、低心率、恶心呕吐及体动等不良反应发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论混合0.3%利多卡因的丙泊酚可以安全、有效消除注射痛。     

雷米芬太尼复合丙泊酚靶控输注快通道心脏麻醉在瓣膜置换术中的应用

近年来"快通道"技术已应用于心脏外科麻醉,即应用短效麻醉药物尽可能实施病人术后早期拔管,缩短病人在ICU监护时间和住院时间,以降低病人医疗费用[1].雷米芬太尼复合丙泊酚是目前"快通道"心脏手术麻醉理想的复合用药.     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。