撬拨复位植骨椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折

[目的]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗早期胸腰椎爆裂性骨折,预防术后形成“空心椎”引起的钉松动、断钉及伤椎再塌陷、后凸畸形等并发症。[方法及结果]收治胸腰椎爆裂性骨折患者28例,行椎弓根螺钉内固定后,用神经根探子撬拨压缩下陷的伤椎上终板和前中柱,使之复位,经伤椎通过椎弓根植骨成形。术后随访6~18个月,全部获得骨性愈合(100%)。脊柱后凸Cobb's角度术前平均23.6°(n=23)矫正至术后平均4.4°(n=23),随访角度5.3°;椎体前缘高度压缩比由术前平均45%恢复至术后97%,随访时95%;伤椎椎管内矢状径术前平均7.6 mm,术后17.5 mm,随访矢状径17.1 mm,无明显狭窄。无内固定松动、断裂或弯曲。[结论]椎体撬拨植骨成形加椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎压缩性骨折,手术安全性高,经植骨均获得骨性愈合,恢复了伤椎的强度和刚度,减少了内固定的应力,防止后凸畸形,降低并发症出现。     

高龄股骨粗隆间不稳定型骨折不同手术方式比较

[目的]通过分析动力髋螺钉（DHS）及人工股骨头置换术治疗股骨粗隆间骨折的手术效果，评价不同的手术方案治疗高龄患者股骨粗隆间骨折的临床效果。[方法]本组40例，男22例，女18例；年龄75～90岁，平均82岁。其中22例应用DHS手术内固定治疗；18例采用人工股骨头置换术治疗。[结果]平均随访1．5a，应用DHS及人工股骨头置换术患者，卧床时间分别为3周和1周，完全负重时间分别为10周和6周。无感染及骨折不愈合发生。2例DHS内固定的患者出现螺纹钉穿出股骨头，4例出现髋内翻，2例出现肺部感染。仅30％年龄〉70岁的患者恢复至术前的活动水平。[结论]人工股骨头置换术是老年人股骨粗隆间骨折较为理想的内固定方法，可大大减少并发症。     

不同内固定方式治疗肩峰骨折

肩峰骨折较为少见,临床报道不多,本院从1992年1月~2005年6月分别采用单纯克氏针、钢丝张力带、重建钢板内固定术治疗肩峰骨折,对得到随访的19例患者进行回顾性分析,比较其临床疗效、及优缺点,探讨肩峰骨折的手术选择。1临床资料1·1一般资料本组19例,男15例,女4例。年龄15~46岁     

CCL3L1融合蛋白的表达纯化及其多克隆抗体的制备

目的 表达和纯化CCL3L1融合蛋白,并对其免疫原性进行分析.方法 应用分子生物学技术将pGEX-4T-1-CCL3L1质粒进行酶切,收集CCL3L1片段与pET-32a(+)表达载体连接,构建pET-32a(+)-CCL3L1重组质粒,将其转化BL-21大肠埃希菌进行蛋白表达并纯化.应用酶切鉴定、SDS-PAGE及Western blot等方法确保基因片段的正确性及表达蛋白的特异性.以间接ELISA法测定BABL/c小鼠多克隆抗体滴度.结果 成功获得了高纯度的CCL3L1融合蛋白,且该蛋白为可溶性表达,以其制备的多克隆抗体滴度最高可达1:51 200.结论 获得高纯度可溶性表达的CCL3L1融合蛋白及其高效价的多克隆抗体.     

应用三维有限元模型研究颈椎不同工况下的生物力学变化

目的 研究颈椎前屈、后伸、侧屈、旋转等多种工况下，钩椎关节、小关节应力规律，从应力角度探讨钩椎关节、小关节退变的生物力学机制。方法 测量尸体颈段脊柱各节点三维坐标，利用SUPER—SAP软件建立机内模型，模拟完整的颈段脊柱力学模型。通过测量求得力矩值，直接或根据力矩等价公式间接将肌力值加载于模型体表各点。运用颈椎周围不同肌肉对颈椎作用力的变化，模拟正常活动范围内颈椎前屈、后伸、侧屈、旋转等多种工况。分别计算并得出相应载荷下钩椎关节、小关节应力值。结果钩椎关节在各种工况下的受力总体上集中于颈椎中下段。前屈时，由上至下呈现逐渐增大趋势；后伸时，在C4-5，C5-6出现应力集中现象。小关节各种工况下的受力状况总体趋势与钩椎关节相同，前屈时z轴上受到拉应力，后伸时受到压应力，且后伸时承受的拉应力是前屈时承受压应力的2倍多。这说明小关节在后伸时起到承受和传导载荷的作用。结论 不同运动状态下，中下段颈椎的钩椎关节、小关节出现应力集中。     

经皮注入骨水泥与保守治疗对骨质疏松性胸腰椎骨折临床疗效分析

目的:观察经皮注入骨水泥(PVP)与保守治疗对骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效。方法:将骨质疏松伴胸腰椎骨折患者80例随机分为经皮注入骨水泥组(I组)和保守治疗组(II组),每组40例,I组给予PVP治疗,II组给予卧床、补钙及口服促进骨折愈合药物等治疗。观察每组临床疗效和用药前后疼痛缓解程度及Cobb角的变化。结果:I组总有效率为97.5%与II组的95%(P0.05)差别无统计学意义,治疗8周后,I组与II组Cobb角的变化无统计学意义。结论:经皮注入骨水泥与保守治疗对治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效无显著差别。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗耐药增加肝细胞癌风险研究

目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者队列肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的危险因素及抗病毒方案的优化。方法选择2008年1月—2011年10月随访2年的193例乙型肝炎肝硬化患者队列,包括拉米夫定(LAM)组29例、阿德福韦(ADV)组57例、替比夫定(LDT)组30例、恩替卡韦(ETV)组38例及对照组39例。按HCC发生前是否耐药将接受抗病毒治疗患者分为耐药组(31例)和无耐药组(123例),分析各组Child-Pugh评分、病毒学指标、耐药率、HCC发生率、患者生存率及安全性。结果各抗病毒治疗组在随访2年时Child-Pugh评分较基线均显著下降(P均<0.05);血清HBVDNA水平明显低于基线值,各组HBeAg血清学转换率和HBeAg阴转率差异无统计学意义;ETV组累计2年耐药率低于LAM组、ADV组和LDT组(P均<0.05);抗病毒治疗各组及对照组间累计2年HCC发生率、患者生存率差异无统计学意义,但耐药组HCC发生率明显高于无耐药组和对照组(P均<0.05);在2年随访中各组均未出现严重肌病等不良反应。结论 ETV治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效优于其他单药治疗,抗病毒治疗耐药可增加HCC发生风险。     

HIV感染者CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关

目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。