首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   13篇
  免费   2篇
  国内免费   8篇
外科学   9篇
综合类   12篇
预防医学   2篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   3篇
  2018年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   3篇
  2012年   1篇
  2010年   3篇
  2009年   2篇
  2008年   2篇
排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 22 毫秒
1.
全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因.方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1 800例,均未行脑电生理功能监测.术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率.结果:1 800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%).结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关.而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关.  相似文献   
2.
麻醉的目标不仅是保障患者术中的安全与稳定,还包括追求术后的最佳恢复。术后认知功能障碍作为麻醉术后的并发症,日益受到麻醉界的关注,本文就麻醉及与麻醉相关的病理生理变化与术后认知功能障碍的相关关系进行综述。  相似文献   
3.
目的:探讨神经营养素-3(NT-3)预治疗对鼠重复鞘内注入罗哌卡因毒性的影响。方法:144只SD雄性大鼠鞘内置管成功后随机分成4组,每组36只。分别给予鞘内注射生理盐水,0.5%罗哌卡因,1%罗哌卡因以及1%罗哌卡因+NT-3各12 h,每次间隔1.5 h。观察1,3,5,7,14,28 d时大鼠行为学,运动功能,机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL),病理组织学损伤评分的改变。结果:与生理盐水组和0.5%罗哌卡因组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分1,3,5,7,14 d显著增高(P<0.05);与1%罗哌卡因+NT-3组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分5,7,14 d显著增高(P<0.05)。结论:NT-3预治疗对鼠重复鞘内注入1%罗哌卡因脊髓神经毒性具有明显保护作用。  相似文献   
4.
5.
手术引起的疼痛是严重影响术后康复和健康相关生活质量的重要临床问题。未有效管理手术后疼痛不仅会导致患者生活质量下降, 增加医疗费用, 还会对患者的康复产生负面影响。因此, 如何解决急性术后疼痛管理的挑战, 寻找有效的管理策略, 提高疼痛管理质量, 具有重要的临床意义。本文对近年来急性术后疼痛管理现状, 包括疼痛的发生机制、疼痛评估方法、药物及非药物管理策略、慢性术后疼痛的预测因素等进行总结, 对未来研究方向和应用前景进行展望。  相似文献   
6.
目的回顾性观察羟考酮对于胸腔镜手术患者术后急性疼痛的作用。方法回顾性分析2020年4月1日至2021年9月30日在中南大学湘雅医院静吸复合全身麻醉下行胸腔镜下胸科手术的404例患者的临床资料, 依据术中是否使用羟考酮分为A组(n=99, 羟考酮组)和B组(n=305, 对照组), 进一步采用最近邻配比法将两组患者1∶1匹配。比较两组患者术后24 h的活动及静息疼痛视觉模拟评分(VAS)及中重度疼痛发生率, 观察恶心、呕吐、瘙痒、眩晕等镇痛相关不良反应的发生率及严重程度。结果两组患者倾向性评分匹配后均衡性好(SMD<0.20), 两组间年龄、性别、体重指数、ASA分级、手术时间、术中出血量、围手术期止呕药和镇痛药的使用情况差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组相比, A组患者静息VAS[(2.03±1.61)分vs (1.62±1.31)分, P=0.049]和活动VAS[(4.13±1.72)分vs (3.51±1.79)分, P=0.013]均更低, 且在活动时中重度疼痛(VAS≥4)的发生率更低[59.6%(59/99) vs 37.4%(37/99), P=0....  相似文献   
7.
目的:探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及 其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组 (R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/L SB203580)。培养48 h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率; 采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C) 的含量。结果:与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P<0.05);且R+S组的PC12细胞 数目和存活率较R组显著上升(均P<0.05)。与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C 的含量显著增加(均P<0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中Cyt C的含量明显减少(均 P<0.05)。结论:抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的Cyt C和 caspase-3的活化有关。  相似文献   
8.
目的:评价不同麻醉方法用于尿道下裂患儿的效果。方法:择期拟行尿道下裂成形术患儿90例,ASA分级 为I或II级,年龄为2.0~6.0 (4.0±1.3)岁,体质量11.50~21.00 kg,采用随机数字表法,将患儿随机分为全身麻醉复合硬膜 外阻滞组(I组)、全身麻醉组(II组)和全麻喉罩复合硬膜外阻滞组(III组),每组30例。所有患儿入室后静脉麻醉诱导, 麻醉维持均采用七氟醚吸入,使脑电双频指数值维持45~60。I组行硬膜外穿刺麻醉;II组麻醉诱导后置入喉罩;III组 置入喉罩并行硬膜外穿刺阻滞。观察3组的麻醉效果、血流动力学变化、不良反应和术后并发症。结果:与I组及II组 相比,III组患儿血压、心率更平稳,术后躁动和不良事件发生率均较两组低(均P<0.05)。结论:全麻喉罩复合硬膜外 阻滞用于尿道下裂的患儿麻醉效果优。  相似文献   
9.
背景传统的单次推注肌肉松弛药的给药方式存在着手术中可控性有限、潜在的苏醒延迟和麻醉恢复期残余阻滞等问题。为此,我们开发了一种新的自适应电脑程序,即神经肌肉阻滞评价系~(NMBAS)。该程序以六阶拉盖尔模型及患者的肌电反应记录为基础,向麻醉医师提供肌肉松弛药的时效及剂量的建议。本研究中,我们对使用NMBAS后的神经肌肉阻滞是否优于常规治疗方法进行了探讨。方法这是一项随机、双盲、平行对照的前瞻性临床研究。73例接受腹部手术的患者(ASAI~Ⅲ级),使用罗库溴铵为肌肉松弛剂,全身麻醉时间≥1.5小时。患者分别按常规方式或NMBAS指导下给予罗库溴铵。主要结果变量为反映肌肉松弛不完善的围手术期事件发生率。次级变量包括手术后拮抗前4个成串刺激(TOF)比值,罗库溴铵总量,拮抗剂、麻醉药物及其他药物的用量,手术后不良事件的发生率以及麻醉医师不依从NMBAS建议的发生率。结果73例患者中,每组有30例符合统计分析的要求。两组问患者一般资料具有可比性。与常规组相比,NMBAS组患者围手术期肌肉松弛不完善相关事件的发生率明显降低(19/30VS8/30;P=0.004),NMBAS组平均TOF比值明显增高(0.59[95%CI:0.48~0.69]vs0.14[95%CI:0.04~0.24];P〈0.0001)。罗库澳铵总量、拮抗剂、其他药物应用及手术后不良事件的发生率无差异。结论与常规方法相比,NMBAS指导的肌肉松弛方案可改善肌肉松弛质量,提高手术后TOF比值,减少肌肉松弛残余的危险性,提高患者围手术期的安全。  相似文献   
10.
目的 建立神经病理性痛大鼠脊髓蛋白质组图谱.方法 成年雄性SD大鼠16只,体重260~320 g,随机分为2组(n=8):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用慢性缩窄性坐骨神经损伤法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.分别于CCI前1d(基础状态)及CCI后5、7 d测定机械痛阈和热痛阈;于CCI后7 d痛阈测定结束后取腰段脊髓组织,每组大鼠的脊髓组织混合后提取总蛋白质,测定脊髓组织蛋白质含量.以固相pH值梯度等电聚焦(IEF)为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向凝胶电泳(2-DE),制备脊髓蛋白质2-DE图谱,应用图像分析软件分析2-DE图谱,并观察其差异表达情况.结果 与S组比较,NP组CCI后机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05);两组大鼠脊髓组织总蛋白质经双向凝胶电泳分离,银染显色后得到分辨率高、重复性好的2-DE图谱,蛋白质点主要分布在pH 3~10,相对分子质量为8~120的区域;NP组差异表达的蛋白质有23个,其中16个蛋白质表达上调,7个蛋白质表达下调(P<0.05);表达上调幅度最大的为SSP2203蛋白,表达下调幅度最大的为SSP1807蛋白(P<0.05).结论 本研究成功地建立了神经病理性痛大鼠脊髓蛋白质组的图谱.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号