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Background

Since recent reports have shown that (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) could be used for treating proliferative and inflammatory disorders, we explored its use for the management of corneal chemical burns.

Materials and methods

Initially, EGCG was assayed on the rabbit corneal epithelial cell line RCE1(5T5) to establish the best testing conditions, and to avoid unwanted outcomes in the experimental animals. Then, we studied its effects on cell proliferation, cell cycle progression and cell differentiation. Afterwards, we instilled EGCG in experimental grade II corneal alkali burns in mice, three times a day up to 21 days, and evaluated by slit lamp examination and histological sections of corneal epithelial, corneal endothelial and stromal edema, as well as the presence of inflammatory cells and neovascularization.

Results

EGCG reduced cell growth and led to a decline in the proportion of proliferative cells in a concentration dependent manner. At 10 μM, EGCG promoted cell differentiation, an effect not related with apoptosis or cytotoxicity. When 10 μM EGCG was instilled in corneal alkali burns in mice three times a day up to 21 days, EGCG significantly reduced corneal opacity and neovascularization. The improved clinical appearance of the cornea was associated to a controlled epithelial growth; epithelial morphology was similar to that observed in normal epithelium and contrasted with the hyperproliferative, desquamating epithelium observed in control burn wounds. EGCG reduced corneal, stromal and endothelial edema, and wound inflammation.

Conclusion

This work constitutes the first evidence for the use of EGCG in the acute phase of a corneal alkali burn, representing a possible novel alternative to improve patient outcomes as an add-on therapy.  相似文献   
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PurposeTo assess the prediction of the response to photodynamic therapy (PDT) in chronic central serous chorioretinopathy (CSCR) based on spectral-domain optical coherence tomography (SD-OCT) images using deep learning (DL).MethodsRetrospective study including 216 eyes of 175 patients with CSCR and persistent subretinal fluid (SRF) who underwent half-fluence PDT. SD-OCT macular examination was performed before (baseline) and 3 months after treatment. Patients were classified into groups by experts based on the response to PDT: Group 1, complete SRF resorption (n = 100); Group 2, partial SRF resorption (n = 66); and Group 3, absence of any SRF resorption (n = 50). This work proposes different computational approaches: 1st approach compares all groups; 2nd compares groups 1 vs. 2 and 3 together; 3rd compares groups 2 vs. 3.ResultsThe mean age was 55.6 ± 10.9 years and 70.3% were males. In the first approach, the algorithm showed a precision of up to 57% to detect the response to treatment in group 1 based on the initial scan, with a mean average accuracy of 0.529 ± 0.035. In the second model, the mean accuracy was higher (0.670 ± 0.046). In the third approach, the algorithm showed a precision of 0.74 ± 0.12 to detect the response to treatment in group 2 (partial SRF resolution) and 0.69 ± 0.15 in group 3 (absence of SRF resolution).ConclusionDespite the high clinical variability in the response of chronic CSCR to PDT, this DL algorithm offers an objective and promising tool to predict the response to PDT treatment in clinical practice.  相似文献   
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目的探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^(-1)、150 mg·kg^(-1)、300 mg·kg^(-1)黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),右眼视网膜新生血管生成减少,荧光素渗漏减少;随着黄芩苷剂量的升高,大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。结论黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活,减轻DR大鼠体内炎症水平,减少视网膜新生血管生成。  相似文献   
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何伟  张亚密  胡勇  佟雅婧 《天津中医药》2021,38(12):1553-1556
肿瘤属新生血管依赖性疾病,肿瘤微环境中不完整新生血管,具有升高肿瘤间质液压,加快肿瘤细胞侵袭及转移速度,加重肿瘤细胞恶化程度,抑制免疫细胞免疫应答等多重损害作用。肿瘤微环境新生血管生成及增殖,形态结构病理改变,血管内皮细胞功能异常,与络病学说中的病络过程十分相似,即“络虚”引起“毒损络脉”,络脉生长亢进无度;“结络”“盛络”“横络”“络弛”等病络改变,使新生血管形态结构异常;“络破”引起新生血管功能失常,导致血管高通透性和淋巴管液体滞留。文章通过探讨肿瘤微环境新生血管的中医病络机制,对于明确中药干预肿瘤新生血管的药效方向及机制,提高活血化瘀中药抑制血管生成疗效,具有重要理论指导价值。  相似文献   
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