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1.
小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤 相似文献
2.
3.
目的 探讨不稳定型心绞痛 (UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗后丙二醛和超氧化物歧化酶水平的变化规律及临床意义。方法 连续观察 2 5例不稳定心绞痛患者经皮冠脉治疗术前及术后 1、2 4和 72h血液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。另设单纯行冠脉造影的不稳定型心绞痛患者 2 0例和健康者 2 0名作对照 ,MDA和SOD分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定其血清含量 ,并随访术后 3个月心血管事件的发生情况。结果 MDA在不稳定型心绞痛患者中的浓度明显高于健康者 ,介入治疗后 1h进一步升高 ,持续至 2 4h(P =0 .0 0 1) ,72h回复至术前水平 ;单纯行冠脉造影者 ,术前与术后无明显改变。SOD在不稳定型心绞痛患者中的浓度明显低于健康者 (P〈0 .0 5 ) ,介入治疗后进一步降低。结论 不稳定型心绞痛患者介入治疗后MDA和SOD在 72h内有动态变化 ,可能是术后早期心血管事件的危险因素 相似文献
4.
冠心病患者血清对氧磷酶活性的测定 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析。结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(P<0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8μmol/L比4.1±0.5μmol/L,P<0.01)。对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关。冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(P<0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(P<0.05)。结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关。 相似文献
5.
目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化与高脂喂养幼兔主动脉粥样硬化(AS)病变发展的关系。方法2月龄家兔随机分成普通饮食组(A组,n=6)与高脂喂养组(B组,n=11)。分别饲喂高脂饲料与普通饲料。动态测定血脂水平、血浆LPA水平、血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。另于各个时间点选取B组中兔一只,处死,进行胸主动脉病理学检查。结果高脂喂养1~2周动脉内膜显示微观结构改变。脂质条纹(FS)形成于高脂喂养第4周并进行性加重。血脂水平自高脂喂养1周后即显著升高,以后进行性升高。血浆LPA水平于FS形成前期即显著升高并达到峰值。血清NO,MDA水平及SOD活性均在FS形成中后期发生显著改变。结论测定高脂饮食哺乳动物血浆LPA水平,同时结合血清NO,MDA水平及SOD活性可预警并判定主动脉脂质条纹性病变的严重程度。 相似文献
6.
甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果 与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化 相似文献
7.
8.
老年轻度认知功能损害患者血清维生素E、超氧化物歧化酶和丙二醛的测定及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解轻度认知功能损害 (MCI)患者血清维生素E(VitE)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)的水平 ,探讨其变化的临床意义。方法 采用 1∶1配对病例对照设计 ,受试者均于晨 7时空腹抽静脉血 ,应用紫外分光光度法测定了 4 5例老年MCI患者和 4 5例健康老年人血清VitE ,SOD和MDA的含量。结果 老年MCI患者血清VitE含量及SOD活性显著低于健康老年人 (P <0 .0 1) ,血清MDA含量显著高于健康老年人 (P <0 .0 1)。结论 以MDA为代表的自由基代谢产物参与了MCI的病理生理过程 ;临床上应给予外源性VitE以进行早期干预治疗。 相似文献
9.
人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。 相似文献
10.
腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关.方法 新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组.全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止.再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度.结果 与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2 荧光强度显著降低(P<0.05).SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05).MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05).Ca2 荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05).结论 丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2 荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关. 相似文献