急性髓系白血病SRSF2基因突变患者临床病理特征及预后生存分析

目的探讨急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)精氨酸/丝氨酸丰富剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)基因突变患者的临床病理特征及预后生存情况。方法选取2006年12月至2013年4月内蒙古医科大学附属医院收治的286例AML患者作为研究对象,回顾性分析所有患者的临床及随访资料,统计患者的临床资料、SRSF2基因突变情况、临床病理特征及预后生存时间,并比较SRSF2基因不同表达患者间上述资料的差异性,分析影响AML患者预后的相关因素。结果本研究286例AML患者中有12例发生杂合子SRSF2基因突变,突变率为4.20%,其余为野生型SRSF2基因。发生SRSF2基因突变和未发生SRSF2基因突变的AML患者在性别、病程、FAB分型、核型、白细胞(white blood cell,WBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血小板(platelet,PLT)水平以及骨髓原始细胞比例比较均无显著差异(P_均> 0.05),但发生SRSF2基因突变的AML患者年龄较未发生SRSF2基因突变的AML患者大(P <0.05)。发生SRSF2基因突变和未发生SRSF2基因突变的AML患者5年总生存率比较差异具有显著性(χ~2=14.148,P <0.001)。经Log-Rank检验单因素分析,年龄≥60岁、出现异常核型、Hb <90.00 g/L、骨髓原始细胞比例≥50.00%以及SRSF2基因突变的AML患者生存时间均明显缩短(P_均<0.05)。经多因素Cox回归模型分析,年龄≥60岁、出现异常核型、Hb <90.00 g/L、骨髓原始细胞比例≥50.00%均为导致AML患者预后较差的独立危险因素(P_均<0.05)。结论 SRSF2基因突变的AML患者年龄显著较大,且年龄较大、出现异常核型、Hb水平过低、骨髓原始细胞比例较高均可导致AML患者预后不良,但SRSF2基因突变并非影响AML患者预后的独立危险因素。     

多发性骨髓瘤患者肺部感染的临床特征与病原菌及耐药性研究

目的探索多发性骨髓瘤患者肺部感染的临床特征、病原菌分布及耐药性。方法回顾性分析2015年1月-2018年1月于医院接受治疗的78例多发性骨髓瘤患者临床资料,按照是否发生肺部感染分为感染组和对照组。收集患者基线资料对比临床特征,采集病原菌样本进行病原菌培养及鉴定,计算主要病原菌对不同抗菌药物耐药性。结果感染组患者发热类型、Ⅲ期骨髓瘤、粒细胞缺乏症、合并症等比例显著高于对照组患者,数据对比具有统计学差异(P<0.05)。本次研究共检测出54株病原菌,革兰阴性菌32株占59.26%,革兰阳性菌18株占33.33%,真菌4株占比7.41%。铜绿假单胞菌对阿莫西林、肺炎克雷伯杆菌对头孢噻肟、鲍氏不动杆菌对头孢噻肟、金黄色葡萄球菌对青霉素耐药性较高。结论发热类型、Ⅲ期骨髓瘤、粒细胞缺乏症、合并症是多发性骨髓瘤肺部感染的主要临床特征,常见病原菌以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌的革兰阴性菌为主,且病原菌对多种抗菌药物有较高的耐药性。     

低T_3综合征对重症疾病及其预后影响的研究进展

低T3综合征即正常甲状腺病态综合征,又称非甲状腺疾病综合征,广泛存在于临床各种重症疾病(如急性冠状动脉综合征、慢性阻塞性肺疾病、恶性实体瘤、急性胰腺炎、恶性血液肿瘤,肾功能不全、重症感染等)中。初诊患者血清中T3和T4水平变化与疾病的预后和发展关系密切。该文就低T3综合征的发现历史、研究进展及其在危重症疾病中的预测意义及其替代治疗的可能作用进行综述。     

培哚普利对急性心肌梗死患者血管内皮功能及EPCs水平的干预作用

目的探讨培哚普利对急性心肌梗死(AMI)的疗效及对患者血管内皮功能和内皮祖细胞(EPCs)水平的影响。方法选取2016年1月~2018年6月本院收治的94例AMI患者为研究对象,将所有患者按照治疗方案分为观察组(n=47)及对照组(n=47),2组均行急诊经皮冠状动脉介入治疗,对照组术后1 d给予常规基础治疗,观察组同时给予培哚普利叔丁胺片治疗,逐渐加量至8 mg/d,2组均持续治疗6个月。于治疗前后检测并比较2组患者血压、血钾、心率(HR)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang II)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标变化;检测并比较2组治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及EPCs数量。结果与治疗前比较,治疗后2组血浆hs-CRP水平及观察组SBP、DBP、Ang II水平明显降低(P0.05或P0.01)。结论培哚普利可显著降低AMI患者血压、炎性因子水平,动员EPCs细胞,进而改善血管内皮功能,且不会影响患者血钾及HR等,具有一定的安全性。     

Rh阴性血型患者输血相关问题探讨

Rh血型系统是重要的红细胞血型系统,目前临床输血治疗对于Rh阴性血液的需求仍处于紧张状态.实际临床工作中,通过典型案例分析总结针对Rh阴性血型患者输血的临床经验,建立规范化的血库管理模式,分析Rh阴性血型患者的输血类型,并且积极普及Rh阴性血型的相关知识,尽力减少临床输血过程中导致的输血反应等问题,从而达到安全、合理输血的目的.     

左旋门冬酰胺酶治疗急性淋巴性白血病时凝血功能的观察

目的观察左旋门冬酰胺酶(L-ASP)治疗急性淋巴性白血病(ALL)时对患者凝血功能的影响。方法2012年6月到2015年5月共收集64例ALL患者作为研究对象,随机分为对照组、观察组各32例,两组均给予常规化疗,观察组加用,监测治疗前、后患者凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(a PTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白酶(Fbg)、D二聚体(D-D)、外周血小板计数(PLT)等指标的变化,统计两组治疗不良反应发生率。结果治疗前,两组PT、a PTT、TT对比差异无统计学意义(P0.05);L-ASP治疗4 d,观察组PT、a PTT、TT均延长,而对照组无明显变化(P0.05),治疗结束3 d,观察组PT、a PTT、TT均缩短,与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);治疗前,两组Fbg、DD、PLT对比时下差异无统计学意义(P0.05);左旋门冬酰胺酶治疗4 d,观察组Fbg降低,D-D、PLT上升,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),治疗结束3 d,观察组Fbg上升,D-D、PLT有所降低,其Fbg、D-D与对照组相比差异仍有统计学意义(P0.05);结论采用L-ASP治疗ALL可导致患者凝血机制异常,但停药后可恢复。     

白血病耐药分子机制的研究现状

目前,联合化疗及精准靶向药物的应用在白血病治疗中占据不可替代的地位.但是,相当一部分患者存在化疗及靶向药物治疗耐药,导致白血病难治、复发.有效逆转白血病耐药,是提高和改善白血病患者预后和长期生存的重要途径之一.笔者就近年白血病耐药相关分子机制的研究进展进行阐述,旨在为理解和探索逆转白血病耐药拓宽思路.     

硼替佐米联合化疗治疗多发性骨髓瘤10例临床观察

目的 观察硼替佐米联合化疗治疗初发、复发多发性骨髓瘤患者的疗效及不良反应.方法 10例多发性骨髓瘸患者,其中初治7例,复发3例,使用BAD方案(硼替佐米1.3 mg/m2,d1,d4,d8,d11;表阿霉素10 mg,d1～4;地塞米松20～40 mg,d1～4,d8～11)或BD方案(硼替佐米1.3 mg/m2,d1,d4,d8,d11;地塞米松20～40mg,d1～2,d4～5,d8～9,d11～12);每例患者化疗2～4个疗程.结果 10例患者中完全缓解(CR)3例,接近完全缓解(nCR)3例,部分缓解(PR)2例,轻微反应(MR)1例,无变化(NC)1例,总体有效率为CR+nCR+PR:80.0％.主要不良反应包括周围神经炎,消化道反应,白细胞及血小板减少等.结论 硼替佐米联合化疗治疗初治、复发多发性骨髓瘤患者疗效确切,不良反应轻微.     

miR-31-5p在急性髓系白血病中的表达下调

目的探讨miR-31-5p在急性髓系白血病中的表达变化,及其对白血病细胞功能的影响。方法用real-time PCR方法检测miR-31-5p在白血病患者及正常人外周血单个核细胞中的表达;用miR-31-5p模拟物转染人急性髓系白血病细胞系THP-1细胞,通过CCK-8试验和流式细胞术检测细胞增殖和单核系分化;用荧光报告基因和Western blot方法检测靶基因HuR的表达;用RNAi方法干扰内源性HuR的表达,并检测THP-1细胞的增殖和单核系分化。结果 miR-31-5p在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达显著低于正常对照(P0.05);在THP-1细胞中过表达miR-31-5p可以抑制细胞增殖,并促进细胞向单核方向分化成熟;HuR为miR-31-5p的靶基因;干扰THP-1内源的HuR表达也会对THP-1的增殖和单核分化产生调控作用。结论 miR-31-5p在急性髓系白血病发生中可通过靶向抑制HuR发挥抑癌基因功能。     

神经元特异性烯醇化酶在血液系统疾病中的研究进展

神经元特异性烯醇化酶（NSE）是一种参与糖代谢的功能酶,特异性的位于神经元细胞中,当神经元被破坏时会释放到血清和脑脊液中.文章对目前NSE在血液系统疾病中的表达及研究情况进行总结.