放射性皮肤损伤机制的研究进展

皮肤是人体受到电离辐射时最先接触的器官,因其基底细胞层及毛细血管对射线很敏感,所以放射性皮肤损伤十分常见,急性放射性皮肤损伤常与表皮和真皮中的细胞改变和炎症有关,而皮肤的晚期损伤主要与辐射对血管影响有关。放射性皮肤损伤的临床表现为皮肤黏膜出现红斑、干性脱屑、湿性脱屑、溃疡,严重程度与射线种类、剂量等相关。目前,放射性皮肤损伤的潜在发生机制在很大程度上是未知的,辐射损伤后还未建立治疗的金标准,已知的放射性皮肤损伤的发生机制大致可分为3个途径：活性氧大量增加引发的氧化应激损伤、细胞因子被转录激活后引发的炎症、骨髓源性细胞引起的免疫反应。本文综述了放射性皮肤损伤发生机制的3大途径,为进一步研究放射性皮肤损伤的机制以及预防治疗提供参考。     

新运行实用量研究进展及对场所剂量监测的影响

在辐射防护领域,运行实用量用于估算防护量,是场所剂量监测中的重要量值。随着电离辐射粒子类型和能量范围的扩展,现行运行实用量在估算防护量的过程中出现局限。ICRU第95号报告提出了新的运行实用量体系,在定义方式和模体上与防护量相统一,在更广泛的粒子类型和能量范围中实现了对防护量的更好估算。本文重点关注新运行实用量体系在模体应用、转换系数更新、监测仪器的设计和校准等方面对场所剂量监测的影响。     

放射治疗对乳腺癌患者外周血免疫系统相关指标的影响

目的:研究分析放射治疗对乳腺癌患者免疫系统相关指标的影响。方法:选取在医院就诊的6例病理诊断为乳腺癌Ⅱ~Ⅲ期患者,将所有患者放射治疗前(0 Gy)静脉血样本定义为对照组、放射治疗20 Gy和50 Gy照射后静脉血样本分别定义为20 Gy组和50 Gy组,于放射治疗10次后、25次后采集不同放射治疗累积剂量24 h后静脉血8 ml;采用流式细胞术检测所有受检者不同剂量放射治疗后外周血淋巴细胞亚群百分数、外周血淋巴细胞凋亡及细胞周期的改变;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测外周血淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)的改变。结果:乳腺癌患者20 Gy组和50 Gy组照射后与对照组比较,淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺/CD8-和CD4⁺/CD8⁺表达水平均呈下调趋势,CD4^-/CD8⁺呈上升趋势,但差异均无统计学意义;20 Gy组T细胞抗原受体(TCR)/CD3明显下调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.008,P<0.05),50 Gy组TCR/CD3有所回升,但差异无统计学意义。不同剂量的两组照射后乳腺癌患者mi RNA-150、mi RNA-210表达水平随剂量增加呈降低趋势,50 Gy组表达水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(Z=-2.242,Z=-2.402;P<0.05)。结论:放射治疗未引起乳腺癌患者明显的免疫功能抑制,可能是通过改变mi RNA-150、mi RNA-210的通路而抑制肿瘤的生长。     

^60Coγ射线放疗水平二级剂量标准的TLD国际比对

目的通过参加IAEA/WHO组织的TLD国际比对,检查二级标准剂量学实验室（SSDL）放疗水平剂量标准和国际标准的一致性。方法 SSDL对IAEA邮寄的TLD进行照射,并计算出其吸收剂量,然后将TLD及其计算结果寄往IAEA剂量学实验室,IAEA对其进行评价后给出比对的偏差。结果本次60Coγ射线吸收剂量比对的偏差为-1.8%。结论按照IAEA要求,该项比对的最大允许偏差为±3.5%,所以这次比对结果是合格的。     

mTOR通路激活后上调SNCG表达水平抑制 乳腺癌细胞辐射 敏感性的研究

目的：探讨乳腺癌T47D细胞通过激活mTOR通路调控SNCG表达水平，从而抑制乳腺癌细胞辐射敏感性的分子机制。方法：检测不同剂量γ射线照射后的T47D乳腺癌细胞中mTOR蛋白表达水平。在细胞培养液中加入不用浓度磷脂酸（PA，mTOR通路激活剂）进行培养，以常规培养细胞为对照组，采用Western blot法检测对照组和激活剂组细胞SNCG蛋白的表达。对照组和激活组细胞采用4 Gy γ射线照射24 h，检测照射后SNCG mRNA和蛋白的表达情况，并采用平板细胞克隆形成实验检测克隆形成率。同时，将转染SNCG siRNA的乳腺癌T47D细胞株分成激活组和对照组，验证SNCG在乳腺癌细胞辐射敏感性抵抗中的生物学功能。结果：不同剂量射线照射后，mTOR蛋白表达水平显著升高。mTOR激活剂PA处理后的细胞对乳腺癌细胞放射敏感性具有明显的抑制作用，同时Western blot显示γ射线照射处理后的乳腺癌细胞中SNCG蛋白的表达水平异常。Western blot和qPCR方法检测发现，T47D对照组和干扰SNCG基因的T47D细胞实验组中，激活mTOR或γ射线照射均能引起SNCG蛋白和mRNA表达增加。克隆形成实验进一步证明，降低SNCG的表达可显著抑制T47D细胞克隆形成能力。结论：在乳腺癌细胞中，mTOR介导的SNCG表达调控对乳腺癌细胞抗辐射起着重要作用，降低SNCG的表达可提高辐射敏感性，提示在临床治疗中有可能通过使用SNCG抑制剂或mTOR抑制剂提高乳腺癌细胞在放化疗中的敏感性。     

Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用

自噬是机体及细胞必不可少的调节过程,在维持细胞的正常生理状态过程中发挥重要的作用。Beclin1是自噬的核心功能基因之一,其影响自噬体形成,并通过自噬影响肿瘤的发生和发展。研究发现Beclin1在p62蛋白介导的早衰调控中发挥一定作用,电离辐射可引起细胞发生自噬及早衰等细胞反应,导致细胞死亡。研究Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用对肿瘤的放射治疗有重要意义,可为如何提高肿瘤细胞的放射治疗敏感性这一问题提供参考。综述Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中作用的相关研究进展,为Beclin1相关的肿瘤放射治疗的理论基础研究提供参考。     

核医学工作人员甲状腺中131I的测量及内照射剂量估算

目的 测量核医学工作人员甲状腺131I活度，进一步估算吸入131I对人体产生的内照射剂量。方法 使用刻度过的NaI便携式γ谱仪对三家医院核医学科97名工作人员进行甲状腺和大腿部131I测量。扣除本底，将甲状腺测量结果转化为摄入量，进而计算全年131I摄入量和待积有效剂量。结果 31名（32%）测量对象甲状腺131I活度大于最低探测活度，活度范围25.11~1 980.30 Bq。假设核医学工作人员在吸入F类形式的131I、监测周期为30 d的情况下，推算的131I年摄入量导致的待积有效剂量最大值为7.47 mSv，88.66%工作人员每年131I摄入量所致的待积有效剂量＜2 mSv。结论 核医学人员受到的内照射应该受到关注，从职业健康的角度出发，该职业群体应接受常规的甲状腺131I监测。     

TLD质量核查调强放射治疗非均匀野剂量方法

目的核查放射治疗计划系统(TPS)计算病人治疗剂量的非均匀野剂量校正。方法将插有TLD的聚苯乙烯固体模体,聚苯乙烯/肺固体模体,聚苯乙烯/骨固体模体分别经CT扫描,影像分别传入TPS并计算高能X射线下监督单位数,使传递给中心束轴TLD剂量为2 Gy。在高能X射线下完成TLD照射,照射后的TLD经测量、剂量计算,D(TLD)与D(TPS)剂量比值在0.95~1.05范围为可接受范围。结果核查结果表明,光子线束均匀模体轴上(P)剂量和非均匀骨模体轴上(BP)剂量核查结果较好。非均匀肺模体轴上(LP)和离轴(LL)剂量核查结果误差很大。结论光子线束非均匀性剂量校正在放射治疗中是非常重要,尤其是肺组织。校正不当,对于肺组织剂量误差也可达到11.1%,离轴情况下更多达18.4%。对于骨组织剂量误差较小。     

五省市部分放射工作人员体检白细胞计数分析

目的比较不同放射工作人员的白细胞水平与一般人群的差异,并探索可能的影响因素。方法采用五个省(市)2011年、2012年和2013年的放射工作人员健康体检数据,与一般人群白细胞计数正常值进行比较,采用单因素分析和多元线性回归分析的方法,研究不同因素对放射工作人员白细胞计数的影响。结果本研究确认符合要求的研究对象共7314人,其中男性5595人(76.50%),女性1719人(23.50%),平均年龄为(37.71±10.14)岁,白细胞计数均值为(6.29±1.60)×109/L,一般人群白细胞计数为(6.50±1.53)×109/L,放射工作人员白细胞计数较一般人群低3.23%,差异有统计学意义(P<0.001)。女性的白细胞计数低于男性,且在年龄小于50岁的人群中,白细胞计数有随年龄增加而减少的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同省市体检机构的放射工作人员白细胞计数也不同,且差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,在调整年龄、性别和地区因素后,不同职业照射类别人员的白细胞计数之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论放射工作人员白细胞计数在正常医学参考值范围内,但低于一般人群,可能与性别、年龄和不同地区体检机构之间的差异有关,尚不能认为与职业照射类别有关,需要进一步研究。     

60Co γ射线全身均匀照射大鼠早期血浆辐射敏感脂质筛选研究

目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征, 为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中, 将50只SD大鼠分为6组, 用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中, 将25只大鼠分为5组, 用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h, 采集静脉血并分离血浆, 筛选辐射敏感脂质并测定其浓度, 进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中, 共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证, 其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析, AUC值提高为0.96和0.94。在0～6 Gy范围内, LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h, 共筛选出7个血浆辐射敏感脂质, 其组合可用于特定照射剂量分类, 其中5...