生化指标在妇产科教学中的解读分析

在妇产科教学中，生化指标是其中一项重要的学习内容，学生通过掌握各项妇产科生化指标理论知识及常规采集、检测、分析等技能，不仅有助于提升学生的临床实践能力，并帮助学生在临床实践中提高对妇产科疾病的诊断准确率。在本文研究中，笔者选取妇产科常见生化指标（HSAP、ALB、TG、TC、HDL－C、LDL－C）进行解读分析，旨在提升学生对生化指标重要性的认知程度，有助于学生在临床实践中合理应用生化指标。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

胎儿晶体囊及晶体上皮发育过程的光电镜观察

本文应用光、电镜观察了不同胎龄胎儿晶体囊及晶体上皮超微结构。结果表明随胎龄增长晶体上皮细胞由立方形向低立方,核由长椭圆形向扁椭圆形发展。胞质中各种细胞器逐渐减少,但细丝逐渐增多。提示晶体的弹性与日俱增。而粗面内质网在胎龄第5～6个月时最发达,说明晶体蛋白质的合成旺盛,为晶体上皮向晶体纤维过渡提供所需的物质基础。文中并就先天性白内障的病因进行讨论。     

学龄前儿童困难型气质影响因素的回归分析

目的 了解学龄前儿童困难型气质的影响因素。方法 对1150名学龄前儿童的气质类型进行评定，以筛选出的85例困难型气质儿童为研究对象，平易型气质儿童为对照，进行1：2病例对照研究，采用单因素和多因素条件logistic回归进行统计分析。结果 回归分析发现学龄前儿童困难型气质的影响因素主要有出生窒息（OR=8．93）、高热史（3岁前）（OR=2．85）、母亲打骂儿童情况（OR=5．266）、父母带儿童参加社会交往活动频率（OR=0．648）和长辈对儿童教育方式的一致性（OR=2．435）等。结论 学龄前儿童困难型气质受多种因素的影响，重视困难型气质儿童的早期发现，对其采取恰当的教养方式，做好围产期和儿童保健工作，有助于促进儿童健康成长。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

武汉市1150例学龄前儿童气质特点分析

目的：了解学龄前儿童气质变化特点，为制订武汉市儿童气质常模提供依据。方法：选取武汉市桥口和江岸两城区3所幼儿园中1150名符合条件学龄前儿童为调查对象；采用《3～7岁儿童气质测查问卷》和自制《学龄前儿童基本情况调查表》进行调查。结果：随年龄增长，儿童活动水平降低、节律性增强、注意分散度降低且更易于接近，气质朝积极方向发展；男童较女童活动水平高，节律性强、心境积极，反应阈高；合并麻烦型的构成比高于全国常模；男女童与常模的维度得分存在较多差异。结论：武汉市学龄前儿童气质呈现明显的性别与年龄规律，但与全国常模存在较多差异，应进一步寻找原因，必要时建立武汉市学龄前儿童气质常模。     

白内障晶状体上皮细胞及晶状体纤维超微结构的观察

应用胎儿晶状体发育的超微结构为形态学依据,观察老年性、外伤性、先天性白内障晶状体的超微结构.结果:老年性白内障晶状体上皮多数细胞膜破裂,作者首先发现其原因是相邻细胞顶部的紧密连结缺失,房水侵入所致.胞质中线粒体空泡化,内质网扩张、脱粒.晶状体纤维膨胀、崩溃.细胞之间的各种连结消失.外伤性白内障除具有白内障特点外,胞质中出现大量溶酶体、残体.1例先天性白内障,上皮细胞发育尚好,晶体纤维不发育.     

针药并治椎动脉型颈椎病35例

采纳用针药并治、配合牵引治疗椎动脉型颈椎病35例,结果治愈16例,好转18例,无效1例,总有效率97.1%。说明针刺配合强筋汤及牵引治疗椎动脉型颈椎病,起到协同的作用。提高了临床疗效。     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。     

高血压大鼠视网膜组织Ca2+-ATP酶组织化学及卡托普利终身治疗的观察

目的探讨高血压视网膜病变的发病机制及卡托普利防治高血压视网膜病的治疗机制. 方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察. 结果 Ca2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节、外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca2+-ATP酶活性(U/μm2)分别为0.662±0.014, 0.665±0.018和0.525±0.021,在高血压组大鼠视网膜组织中,各层Ca2+-ATP酶活性下降,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.610±0.017, 0.598±0.014和0.481±0.010;在用药组大鼠视网膜组织中,Ca2+-ATP酶活性较高血压组增强,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.650±0.016, 0.650±0.014, 0.519±0.022.结论 Ca2+-ATP酶活性下降,细胞内液Ca2+浓度增加是高血压视网膜病变的原因之一;卡托普利防治高血压视网膜病的机制与增强Ca2+-ATP酶和降低细胞内Ca2+浓度有关.