紫外分光光度法同时测定增效黄连素胶囊中二组分含量

本文提出以紫外分光光度法测定增效黄连素胶囊含量。样品经乙醇溶解、水稀释后，不经分离提取，直接在３４６ｎｍ波长处测定盐酸黄连素；在３４６ｎｍ和２７１ｎｍ波长处以系数倍率法测定甲氧苄氨嘧啶，测得二组分的平均回收率分别为９９．１％和９９．６％，相对标准偏差为０．６７％和０．８２％（ｎ＝９）．本法简便，快速，适用于增效黄连素胶囊的常规分析．     

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化中内膜增生和巨噬细胞趋化作用的影响

目的观察小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化的内膜中膜比和巨噬细胞变化的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为3个试验组,正常组每天肌肉注射生理盐水,普通饲料喂养,对照组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并每日肌肉注射生理盐水,小檗碱干预组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并肌肉注射小檗碱,5周时取手术侧的颈动脉做弹力纤维染色,计算内膜中膜比;巨噬细胞免疫组化检测巨噬细胞在颈动脉粥样硬化病变中的变化,计算巨噬细胞的阳性率。结果对照组内膜厚度明显增加,中膜萎缩变薄,经计算I/M为1.20±0.007,小檗碱组的I/M为0.65±0.008。两组间有显著差异(P<0.01);巨噬细胞免疫组化染色对照组内膜下和中膜有大量巨噬细胞,小檗碱干预组内膜和中膜下也可以见有巨噬细胞沉积,通过计算巨噬细胞阳性率,小檗碱干预组的巨噬细胞阳性率明显小于对照组(P<0.01)。结论小檗碱可以降低家兔颈动脉粥样硬化中的血管内膜厚度、减少粥样斑块中的巨噬细胞数目,从而干预颈动脉粥样硬化的形成。     

小檗碱对大鼠再灌心律失常及钙调节的作用

小檗碱（Ｂｅｒ，１０ｍｇ·ｋｇ－１）使缺血／再灌后ＶＴ发生率明显降低，持续时间明显缩短，无１例发生ＶＦ及死亡，与对照组比较差异有显著性。离体实验表明：小檗碱（３０μｍｏｌ·Ｌ－１），能抑制高钙条件下Ｃａ２＋内流，而增加低钙条件下的Ｃａ２＋内流。结果表明：小檗碱具有预防再灌心律失常作用；不同Ｃａ２＋浓度能够影响心肌４５Ｃａ内流；小檗碱对心肌Ｃａ２＋内流有双向调节作用，尤其在高Ｃａ２＋条件下，降低４５Ｃａ内流可能是其抗心律失常作用机制之一。     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响

目的 研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组).治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记.结果 BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P＜0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中.结论 BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用.     

黄连素对灌流心脏发生心衰的保护作用

目的　探讨黄连素对心脏衰竭的发生有无保护作用。方法　采用 L angendorff法灌流离体心脏 ,用维那帕米造成急性心衰 ;比较用黄连素和不用黄连素的心脏心衰程度的差异。结果　用黄连素 (10 - 6 mol/ L)灌流心脏后再用维那帕米致衰 ,此时心衰发生的程度明显轻于未用黄连素组 (P<0 .0 0 1)。结论　黄连素对心力衰竭的发生具有保护作用     

小檗碱通过抑制凋亡和炎症减轻大鼠慢性萎缩性胃炎病变的效果

目的：探究小檗碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)的改善作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱中剂量组、小檗碱高剂量组和DUSP19组,每组9只。除对照组外均构建CAG模型,小檗碱低、中、高剂量分别灌胃给与25、50、100 mg/kg的小檗碱,DUSP19组灌胃给与100 mg/kg的小檗碱和尾静脉注射JAK激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路激活剂DUSP19 100 μmol/L。苏木精-伊红（HE）染色法检测病理学变化;蛋白质印迹法检测JAK2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清相关因子表达水平;原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测胃黏膜细胞凋亡。结果：与模型组比较,小檗碱观察组磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化JAK3（p-JAK3）、胃动素（MTL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）、内皮素（ET）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、裂解胱天蛋白酶3（Cl-caspase-3）、裂解胱天蛋白酶9（Cl-caspase-9）水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05),胃泌素（GAS）、分泌型免疫球蛋白A（sIgA）、谷胱甘肽（GSH）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）水平显著升高(P<0.05);JAK2/STAT3通路激活剂DUSP19可显著扭转小檗碱对上述指标的影响(P<0.05),且HE结果显示小檗碱可显著改善CAG大鼠胃组织病理病变。结论：小檗碱可通过JAK2/STAT3信号通路抑制细胞凋亡和炎症反应减轻大鼠慢性萎缩性胃炎。     

Berberine plays a cardioprotective role by inhibiting macrophage Wnt5a/β-catenin pathway in the myocardium of mice after myocardial infarction

Myocardial infarction (MI) is one of the diseases with high fatality rate. Berberine (BBR) is a monomer compound with various biological functions. And some studies have confirmed that BBR plays an important role in alleviating cardiomyocyte injury after MI. However, the specific mechanism is unclear. In this study, we induced a model of MI by ligation of the left anterior descending coronary artery and we surprisingly found that BBR significantly improved ventricular remodeling, with a minor inflammatory and oxidative stress injury, and stronger angiogenesis. Moreover, BBR inhibited the secretion of Wnt5a/β-catenin pathway in macrophages after MI, thus promoting the differentiation of macrophages into M2 type. In summary, BBR effectively improved cardiac function of mice after MI, and the potential protective mechanism was associated with the regulation of inflammatory responses and the inhibition of macrophage Wnt5a/β-catenin pathway in the infarcted heart tissues. Importantly, these findings supported BBR as an effective cardioprotective drug after MI.     

河车大造胶囊质量标准研究

目的：制订河车大造胶囊的质量标准。方法：用薄层色谱法鉴别紫河车;用薄层扫描法测定盐酸小檗碱的含量。结果：薄层色谱法能检出紫河车斑点,而阴性对照无干扰;盐酸小檗碱在０．４２４～２．１２０μｇ范围内有良好的线性关系,平均回收率为９８．９５％,ＲＳＤ为２．４０％（ｎ＝５）。结论：本法可用大河车大造胶囊的质量鉴别。     

正交设计优选黄柏中小檗碱的提取工艺

目的：优选黄柏中小檗碱的提取工艺。方法：以小檗碱的含量为指标，应用正交试验设计筛选黄柏的最佳提取工艺条件。结果：最佳提取工艺为D2A2B3C2，即用7倍量的70%乙醇热回流提取2次，2h/次。结论：优选得到的工艺稳定可行。