马兜铃酸对大鼠肾功能和组织病理学影响及川芎嗪与苯那普利的干预作用

目的:通过动物实验,观察大鼠灌胃马兜铃酸(AA)后,肾功能及肾脏组织病理学改变,及川芎嗪、苯那普利对肾损害的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,实验组分为模型组、川芎嗪组、苯那普利组,每组26只;各实验组按AA 20 mg·kg-1·d-1关木通浸膏灌胃,2 h后按分组灌胃给药.川芎嗪50 mg·kg-1·d-1,苯那普利1.8 mg·kg-1·d-1;正常对照组、模型组灌胃饮用水.各组每周测量体重,分别于第4、8、12周处死动物;腹主动脉采血分离血清,检测肾功能;取肾组织进行病理形态学检查.结果:AA灌胃4周后各组血肌酐/体重水平明显增加,与正常对照组比较有统计学差异;与模型组比较,川芎嗪、苯那普利组血肌酐/体重水平显著降低,提示有改善肾功能作用.肾脏组织病理学可见模型组早期有明显的肾小管坏死,部分小管结构紊乱较严重,空泡变性明显;后期出现间质灶性纤维化,纤维化面积＞30%.川芎嗪、苯那普利治疗组的肾功能和组织学损害程度较轻微,纤维化程度约15%～20%.结论:马兜铃酸对大鼠肾脏具有肾毒性,可导致小管间质损害和肾纤维化.川芎嗪、苯那普利对马兜铃酸肾损害有保护作用,能减轻马兜铃酸造成的肾组织病理损害,减少肾纤维化程度.     

疏血通对早期糖尿病肾病的治疗作用

目的观察疏血通对糖尿病肾病(DN)的治疗作用。方法选择早期DN病人62例随机分为疏血通治疗纽和对照组,对照组行饮食控制及应用胰岛素或糖适平控制血糖。治疗组在上述治疗基础上加疏血通治疗共4周。观察两组治疗前后血糖、血常规、血生化、肝功能、肾小球滤过率(GFR)、尿清蛋白排泄率(UAER)及治疗过程中出现的副作用。结果治疗前两组病人GFR,UAER相近,治疗后两组病人GFR,UAFAt明显改善(3.051-5.126,P<0.05),而治疗组上述指标改善优于对照组(t=2.105,2.864,P<0.05),疏血通治疗过程中无明显的副作用发生。结论疏血通对早期糖尿病肾病有明显疗效,值得推广应用。     

川芎嗪对弥漫性轴索损伤影像学变化及预后的影响

目的：探讨川芎嗪对弥漫性轴索损伤（DAI）的治疗作用。方法：42例DAI患者随机分为两组，治疗组除常规治疗加用川芎嗪，对照组仅常规治疗。结果：两组在伤后影像学及预后方面均有显著性差异。结论：伤后早期应用川芎嗪能明显促进挫伤及出血灶的吸收，改善DAI的预后。     

川芎嗪对银屑病皮损端粒酶的影响

目的：研究川芎嗪(TMP)对银屑病皮损端粒酶的影响；方法：采用免疫组织化学方法检测川芎嗪对银屑病患者皮损端粒酶的表达；结果：与病例组比较，川芎嗪(40mg／kg)可使银屑病患者皮损处端粒酶表达降低；结论：川芎嗪能明显抑制银屑病皮损端粒酶的表达。     

川芎嗪预处理急性缺血性肾衰竭基因谱研究

目的:探讨川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤基因表达谱的影响,筛选出肾损伤的相关基因.方法:将大鼠随机分为实验组与对照组.实验组以川芎嗪经大鼠尾静脉注射6周后,建立缺血性肾衰竭模型,运用基因总结技术检测川芎嗪对肾损伤相关基因表达的影响.结果:川芎嗪能使大鼠缺血再灌注损伤肾相关基因表达上调和下调,其中川芎嗪下调已命名的大鼠肾基因(Ratio＜0.5)67个;川芎嗪上调已命名的大鼠肾基因(Ratio＜0.5)26个.结论:川芎嗪通过下调或上调缺血再灌注损伤肾相关基因表达的活性对急性缺血再灌注损伤肾发生药理作用.     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。     

共聚焦激光扫描显微镜(MRC600)活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对休克状态下家兔大脑皮质内微循环的影响

目的 :共聚焦激光扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对休克状态下家兔大脑皮质内微循环的影响。方法 :在开放颅窗的家兔模型上 ,荧光素标记血浆 ,罗丹明 6G标记WBC ,用共聚焦激光扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对休克状态下家兔大脑皮质内微循环的影响 ,并经图像分析系统测量数据 ,用SAS软件包进行统计学分析。结果 :①川芎嗪抗休克效果优于去甲基肾上腺素 ;②去甲基肾上腺素在休克状态下对口径为 60 .15 μm的动脉血管处未引起明显的血管运动 ,而川芎嗪能引起血管运动 ,尤以大剂量川芎嗪引起强烈的血管运动 ;③川芎嗪和去甲基肾上腺素增加或保持血液缘流厚度不变 ,可能是两者抗休克机制发挥作用的途径之一 ;④川芎嗪和去甲基肾上腺素引起血管运动 ,尤以中小血管处明显。结论 :川芎嗪抗休克效果优于去甲基肾上腺素。川芎嗪和去甲基肾上腺素增加或保持血液缘流厚度不变 ,可能是两者抗休克机制发挥作用的途径之一     

川芎嗪对急性心肌梗死血运重建后"心肌无复流"患者心肌组织灌注的影响

目的 观察川芎嗪对急性心肌梗死（AMI）患者梗死相关血管（mA）再通后心肌无复流（No．reflow，NR）现象的疗效。方法 首次急性sr段抬高心肌梗死（STEMI）患者，急诊经皮经腔冠状动脉介入（PCI）后，经单光子发射型计算机断层显像（SPECT）诊断为心肌NR者，随机分为治疗组（40例）和对照组（42例）。对照组接受常规治疗，治疗组在常规治疗基础上静脉给予川芎嗪注射液。分别于24h内（4—24h）及15d后（15—28d）复查SPECT，观察左室心肌灌注缺损积分（myocardium peffusion defect score，MPDS），左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果 24h内及15d后，治疗组的MPDS均较PCI后即刻减低，其减低幅度均显著大于对照组（均P〈0．05）；两组的LVESV和LVEDV均呈增加趋势，但治疗组LVESV和LVEDV的增加幅度显著低于对照组（均P〈0．05）；15d后治疗组SPECT心肌NR的发生率显著低于对照组。结论 川芎嗪可显著改善心肌组织灌注，减轻心肌NR现象，从而缩小心肌坏死范围。抑制心室重构。     

川芎嗪对人外周血淋巴细胞蛋白激酶C通道的影响

目的:探讨川芎嗪(LTZ)对正常人外周血淋巴细胞(PBL)蛋白激酶C(PKC)通道在受到与哮喘有关的炎症介质刺激时所发生的功能变化是否有影响。方法:取63例健康人外周静脉血各10mL,分离PBL,分4批分别给予以下处理后,采用-ATP催化活性测定法检测细胞胞膜、胞浆及总PKC活性。(1)分3组即5g/LLTZ处理组(6例)、5μmol/LPKC阻断剂Ro31-8220处理组(6例)和对照组(6例,以下各批均以此组为阴性对照组);(2)共3组分别用100nmol/L乙酰甲胆碱(Mch,5例)、5g/LLTZ+100nmol/LMch(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/LMch(5例)处理。(3)共3组分别采用100nmol/L组胺、5g/LLTZ+100nmol/L组胺(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/L组胺(5例)处理。(4)共3组分别用100nmol/LPMA(5例)、5g/LLTZ+100nmol/LPMA(5例)或5μmol/LRo31-8220+100nmol/LPMA(5例)。结果(1)LTZ对正常人PBL胞膜、胞浆及总PKC活性均无明显影响;(2)乙酰甲胆碱及组胺均可促进正常人PBL胞膜PKC活性增加,LTZ对该作用有抑制效应(P<0.05)。(3)LTZ对PMA诱发正常人PBL胞膜PKC活性增加的效应有抑制作用(P<0.05)。结论:川芎嗪对正常人PBLPKC通道在受到与哮喘有关的炎症介质刺激时所发生的活化有一定的抑制作用,该作用可能是川芎嗪对哮喘疾病具有防治意义的机制之一。