Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。     

不同药物对舒芬太尼诱发全麻诱导期呛咳反应抑制的临床研究

目的:比较地佐辛和利多卡因对抑制舒芬太尼诱发全身麻醉诱导期呛咳反应的效果。方法:选取2014年10月—2016年12月收治的全麻患者183例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～50岁。将患者随机分为地佐辛组(D组)、利多卡因组(L组)和对照组(NS组)三组,每组61例。D组、L组和NS组分别静脉注射地佐辛0.1 mg/kg、利多卡因1 mg/kg和生理盐水2 mL,5 min后静脉注射舒芬太尼,注射时间均为10 s,2 min后给予其他诱导药物。舒芬太尼注射后2 min内观察患者呛咳反应并记录麻醉诱导前、插管前、插管后即刻、插管后2 min平均动脉压及心率变化,记录观察期内不良事件的情况。结果:D组、L组呛咳反应发生率明显低于NS组(P<0.05),D组、L组之间差异无统计学意义(P>0.05),三组麻醉各时间点平均动脉压及心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:注射利多卡因1 mg/kg和地佐辛0.1 mg/kg均可有效抑制舒芬太尼诱导的全麻所致的呛咳反应。     

小儿七氟醚麻醉苏醒期间躁动情况研究

目的探讨小儿七氟醚麻醉苏醒期间不同年龄段患儿躁动情况。方法选取我院2014年2月至2015年2月期间60例采用七氟醚麻醉进行腹股沟斜疝修补术治疗的3~9岁患儿,其中3~5岁患儿(24例)平分成A组和B组,6~9岁患儿(36例)平分成C组和D组。所有患儿均吸入8%七氟醚进行麻醉诱导,麻醉诱导后A组和C组静脉滴注0.1 mg/kg咪达唑仑和0.1~0.2μg/kg舒芬太尼,并采用2%~3%七氟醚维持麻醉;B组和D组采用3%~5%七氟醚维持麻醉。观察比较四组患儿的麻醉效果和麻醉苏醒期间的躁动情况。结果四组患儿的手术时间、拔除气管时间、苏醒时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄段患儿中,A组躁动率高于C组,B组躁动率高于D组。同年龄段患儿中,A组躁动率显著低于B组,C组躁动率显著低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚麻醉会引起患儿在麻醉苏醒期间出现不同程度的躁动,年龄越小的患儿躁动率更高。静脉注射咪达唑仑和舒芬太尼后,患儿的躁动率明显降低。     

罗哌卡因硬膜外麻醉用于妇科手术临床观察

目的:观察同等浓度罗哌卡因与布比卡因硬膜外阻滞麻醉用于妇科手术的临床效果。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行子宫次全切除术患者60例,随机分为布比卡因组(n=30)和罗哌卡因组(n=30);硬膜外隙注入试验量1.33%利多卡因3ml后,分别再小剂量(3ml)分次注入0.75%布比卡因或0.75%罗哌卡因至要求麻醉平面。分别观察感觉阻滞平面及下肢运动阻滞的起效时间和维持时间,以及镇痛效果、手术时间、用药总剂量及不良反应。结果:罗哌卡因较布比卡因感觉神经阻滞起效快,运动神经阻滞则起效缓慢、维持时间短及下肢运动阻滞强度弱,术中不良反应发生率低。结论:罗哌卡因麻醉应用于妇科手术,具有良好的临床应用前景。