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1.
目的:探讨自噬相关基因4A(autophagy related 4A,ATG4A)及自噬相关基因16L1(autophagy related 16 like 1,ATG16L1)的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结核患者及248例健康对照者ATG4A基因rs807185位点及ATG16L1基因rs2241880位点的基因型,用logistic回归分析上述2个位点与肺结核病易感的相关性。结果:2组人群中rs807185位点的A等位基因、AT基因型及显性模型AA+AT vs. TT的频率分布存在统计学差异(P<0.05),且在女性中差异更突出。而rs2241880位点的各指标频率分布差异均不明显(P >0.05)。结论:ATG4A基因rs807185位点多态性与中国西南地区人群肺结核易感性呈负相关,而ATG16L1基因rs2241880位点多态性则与该地区人群肺结核易感性无明显相关。  相似文献   
2.
唐晨  岳建英  李天佐 《北京医学》2015,37(6):530-532
目的 探讨星形胶质细胞标志物S100B蛋白浓度变化与七氟烷麻醉躁动中的相关性.方法 选择在全麻下行择期白内障手术的患儿30例,美国麻醉医师协会麻醉风险评分(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,年龄3~6岁.吸入麻醉诱导为8%七氟烷,待患儿睫毛反射消失后插入喉罩.术中采用3.0%~3.5%的七氟烷维持,调节氧流量2~3 L/min,保持患儿自主呼吸.术毕停止吸入七氟烷,拔除喉罩,记录躁动发生情况.分别于吸入七氟烷前,吸入七氟烷后15 min和术后10 min 3个时间点采集外周静脉血2~3 ml,静置离心后,检测血清S100B蛋白的浓度.结果 30例患儿术前、术中和术后血清S100B蛋白平均浓度分别为(62.76±32.51)、(47.90±22.20)、(48.05±23.53)ng/L,术中和术后浓度值较术前明显降低(P<0.01),但术中和术后二者浓度值的差异无统计学意义(P>0.05).其中,躁动患儿术中和术后平均血清S100B蛋白浓度均较术前明显下降[(49.71±25.20) ng/L vs.(68.26±39.40) ng/L,(55.59±30.54)ng/L vs.(68.26±39.40)ng/L,P均<0.01],术中和术后的差异无统计学意义(P>0.05);未发生躁动患儿术中和术后平均血清S100B蛋白浓度均较术前明显降低[(46.71±20.64)ng/Lvs.(59.1 1±27.62)ng/L,(43.18±16.95)ng/L vs.(59.11±27.62)ng/L,P均<0.01],术中和术后的差异无统计学意义(P>0.05).躁动患儿术前、术后S100B蛋白浓度差值与与躁动评分无相关性(r=0.045,P>0.05).结论 S100B蛋白浓度在麻醉恢复期患儿躁动发生时明显下降,星形胶质细胞并未在躁动过程中表达增强,S100B蛋白浓度的变化与躁动的严重程度无相关性.  相似文献   
3.
目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。  相似文献   
4.
目的探讨microRNA-374b抑制乳腺恶性肿瘤细胞增殖和转移的作用机制。方法构建microRNA-374b过表达的稳转MDA-MB-231细胞和空载MDA-MB-231细胞。通过MTS细胞增殖实验、单克隆形成实验、细胞划痕实验和细胞凋亡检测,计算细胞增殖相对数、划痕修复百分比和细胞凋亡百分比。通过microRNAs专业网站的预测筛选和双荧光素实验分析其可能的下游基因。采用实时定量PCR检测乳腺癌组织和癌周组织中人单核粒细胞趋化因子(MCP)-1和microRNA-374b含量。结果乳腺癌组织中的microRNA-374b相对表达量为0.43±0.03,显著低于癌周组织中的1.15±0.04(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞的microRNA-374b相对表达量为0.53±0.20,显著高于MDA-MB-231-NC细胞的0.18±0.02(P<0.05)。培养第5、7天时MDA-MB-231-2396细胞增殖相对数分别为9.00±0.74、16.06±0.23,显著低于MDAMB-231-NC细胞的14.23±0.55、31.92±2.56(P值均<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞结晶紫洗脱液的光密度值为0.54±0.02,显著低于MDA-MB-231-NC细胞的1.35±0.05(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞早期凋亡百分比为(44.92±1.56)%,显著高于MDA-MB-232-NC细胞的(2.60±0.04)%(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞于培养16、24、48h时的划痕修复百分比分别为(13.27±5.72)%、(18.25±8.43)%、(28.22±9.46)%,均显著低于MDA-MB-232-NC细胞的(25.48±0.53)%、(47.35%±1.40)%、(80.23±2.61)%(P值均<0.05)。双荧光素实验结果显示,MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b类似物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著低于MCP-1 3’UTR突变型与microRNA-374b类似物组合(P<0.05),MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b抑制物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著高于MCP-1 3’UTR突变型分别与microRNA抑制物的对照物、microRNA-374b、microRNA-374b类似物的对照物组合(P值均<0.05)。乳腺癌组织中MCP-1的相对表达量为5.79±1.32,显著高于癌周组织的0.07±0.01(P<0.05)。结论microRNA-374b可通过抑制MCP-1的表达来抑制乳腺恶性肿瘤细胞的增殖和转移能力,并促进其凋亡。  相似文献   
5.
李昊  彭文辉  朱梦云  陈维  李伟明  张毅  徐亚伟 《上海医学》2015,(3):193-195,198,196,197
目的评价普拉格雷与高剂量氯吡格雷治疗高残留血小板反应(HTPR)患者中的有效性和安全性。方法通过计算机检索PubMed、EMBASE(excerpt medical database)和the cochrane central register of controlled trials等数据库关于治疗HTPR的随机对照临床试验,应用RevMan 5.0和Stata 12.0软件系统评估高剂量氯吡格雷和普拉格雷治疗HTPR患者的有效性和安全性。结果纳入6项临床试验共242例患者。普拉格雷组的血小板抑制率高于高剂量氯吡格雷组[加权均数差(WMD)=-86.50,95%CI为-108.53~-64.47,P<0.01],而HTPR率低于高剂量氯吡格雷组(OR=0.13,95%CI为0.07~0.23,P<0.01)。安全性比较中,普拉格雷并未有增加总的出血风险(OR=1.69,95%CI为0.67~4.25,P=0.27),但普拉格雷组发生小出血的风险增加(OR=3.11,95%CI为0.98~9.82,P<0.05)。结论对于HTPR患者,普拉格雷较高剂量氯吡格雷治疗更为有效,且未增加总的出血风险。  相似文献   
6.
周永  林森  赵连东 《安徽医学》2015,36(9):1100-1102
目的:观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、S100B水平及神经功能的影响,探索大剂量阿托伐他汀对脑梗死急性期治疗的益处。方法选择急性脑梗死患者96例,随机分为治疗组与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组。治疗组服用阿托伐他汀40 mg/d,对照Ⅰ组服用阿托伐他汀20 mg/d,对照Ⅱ组服用阿托伐他汀10 mg/d,其余治疗均相同。分别于治疗前及治疗7、14 d后检测患者血清 hs-CRP和S100B水平,评价神经功能缺损程度。结果治疗7 d后,治疗组 hs-CRP水平明显下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组hs-CRP水平下降均不明显(P>0.05)。治疗组S100B水平较治疗前显著下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组S100B水平变化不明显(P>0.05)。治疗14 d后,治疗组hs-CRP水平进一步下降(P<0.05),对照Ⅰ、Ⅱ组血清hs-CRP水平有明显下降(P<0.05)。治疗组S100B水平进一步下降(P<0.05),对照Ⅰ组S100B水平较治疗前明显下降(P<0.05),对照Ⅱ组S100B水平变化不明显(P>0.05)。治疗后,3组神经功能缺损情况均较治疗前有不同程度改善(P<0.05),与对照组相比治疗组改善更明显。结论相对20 mg/d、10 mg/d的阿托伐他汀治疗急性脑梗死,40 mg/d的剂量可更明显降低hs-CRP、S100B蛋白水平,改善患者的神经功能缺损,有益于改善患者预后。  相似文献   
7.
ObjectiveThe roles of cerebrovascular oxidative stress in vascular functional remodeling have been described in hindlimb-unweighting (HU) rats. However, the underlying mechanism remains to be established.
MethodsWe investigated the generation of vascular reactive oxygen species (ROS),Nox2/Nox4 protein and mRNA levels, NADPH oxidase activity, and manganese superoxide dismutase (MnSOD) and glutathione peroxidase-1 (GPx-1) mRNA levels in cerebral and mesenteric smooth muscle cells (VSMCs) of HU rats.
ResultsROS production increased in cerebral but not in mesenteric VSMCs of HU rats compared with those in control rats.Nox2 and Nox4 protein and mRNA levels were increased significantly but MnSOD/GPx-1 mRNA levels decreased in HU rat cerebral arteries but not in mesenteric arteries. NADPH oxidases were activated significantly more in cerebral but not in mesenteric arteries of HU rats. NADPH oxidase inhibition with apocynin attenuated cerebrovascular ROS production and partially restored Nox2/Nox4 protein and mRNA levels, NADPH oxidase activity, and MnSOD/GPx-1 mRNA levels in cerebral VSMCs of HU rats.
ConclusionThese results suggest that vascular NADPH oxidases regulate cerebrovascular redox status and participate in vascular oxidative stress injury during simulated microgravity.  相似文献   
8.
目的:观察应用福辛普利联合缬沙坦治疗IgA肾病患儿的临床疗效以及其对尿转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法30例IgA肾病患儿知情同意后被随机分为治疗组和对照组各15例;对照组在综合治疗(按分级标准及临床表现给予包括糖皮质激素、双嘧达莫等)基础上加福辛普利治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用缬沙坦,随访终点为6个月;分别于治疗前、治疗后15天、1个月、3个月、6个月检测24 h尿蛋白定量,同时检测尿TGF-β1水平。结果①治疗后15天,两组分别与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均无下降。②治疗后1个月,对照组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),尿TGF-β1含量虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。③治疗后3个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均有明显下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。④治疗后6个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1含量均有明显下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更显著;但与同组3个月比较,仅24 h尿蛋白定量的下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论福辛普利联合缬沙坦有较好的降低IgA肾病患儿尿蛋白的作用,可能与其早期改善肾纤维化作用有关。  相似文献   
9.
目的:研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组(NC,n=10)和高脂组(HF,n=25)。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg/kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和西格列汀干预组(SP组,n=10)。分别测定干预前后体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义(P<0.05);西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义(P<0.05)。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。  相似文献   
10.
汪世靖  程楠  韩咏竹 《安徽医学》2015,36(11):1419-1421
Wilson’s 病(Wilson disease,WD)是一种遗传因素导致的铜代谢障碍疾病,以肝脏和脑损伤为主要临床表现[1];WD 最早在1912年由 Samuel Kinnier Wilson 首次详细报道[2],当时被认为是一种罕见的家族性疾病以进展性的豆状核变性和肝硬化为主要特征,但对其发病原因尚不清楚。1928年 Hall 首先提出基因致病的可能,1993年 WD 的致病基因 ATP7B 基因被定位在13号常染色体[3,4],由于该基因编码的 ATP7B 蛋白的减少,导致 WD 患者体内铜的排出障碍而在体内蓄积,最终引起肝脏损伤和以锥体外系为主的临床症状。因此,驱铜治疗自 Walshe[5]首次使用青霉胺开始就一直作为 WD 的主要治疗手段。而体内大多数铜是与铜蓝蛋白稳定结合,不能被驱铜药物络合而排出体外,对 WD 的病理损伤相对较小;而非铜蓝蛋白结合铜则对 WD 的发病、治疗具有重要意义。现将国内外相关研究报道综述如下。  相似文献   
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