亚硒酸钠通过抑制铁死亡促进大鼠脊髓损伤修复

目的:研究亚硒酸钠对脊髓损伤(SCI)大鼠铁死亡的影响及分子机制.方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、SCI模型组(SCI)和亚硒酸钠治疗组(SCI+Na2SeO3),每组15只.利用撞击法制备大鼠脊髓损伤模型,通过灌胃方法进行亚硒酸钠治疗.利用脊髓功能评分(BBB量表)检测大鼠的运动功能,...     

肝细胞核因子-1b在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚诱导急性肺支气管上皮细胞损伤中的作用及其机制

目的：探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法：用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,光镜下观察细胞形态,分别采用DCFH-DA和MitoSOX荧光探针检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平。Western blot检测BEAS-2B细胞中HNF-1b蛋白的表达。再利用慢病毒感染技术构建过表达HNF-1b的BEAS-2B细胞系,用1 mmol/L CESS处理24 h后,分别采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和DHE荧光探针检测线粒体ROS和细胞总ROS水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位。结果：与对照组比较,0.6～1.2 mmol/L CEES染毒后细胞活力均降低(P<0.01);细胞形态发生损伤性改变;0.8～1.2 mmol/L CEES染毒后细胞总ROS和线粒体ROS水平均增加(P<...     

线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥诱导BEAS-2B细胞损伤的影响

目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H₂O₂水平及总ROS水平有关。     

生物钟和肝代谢及肝癌发生的研究进展

生物钟是生物体内具有自我调节功能、与昼夜交替同步的一种生理机制。生物钟通过内部生物钟基因控制哺乳动物节律性的生理活动进程。生物钟基因紊乱与肝癌的发生密切相关。理解生物钟基因在肝代谢和肝癌发生中的作用,有可能为肝癌的诊断、治疗及预后提供新的研究方向和思路。     

久坐行为与心血管疾病风险

久坐行为（sedentary behavior）有损人体健康。以往的研究主要围绕在久坐与全因死亡和/或代谢障碍之间的关系,然而久坐与心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）发展之间的关系尚待深入研究。本文就久坐行为对心血管系统疾病的影响进行综述,分析久坐行为对关键生物学过程,如:血流动力学、炎症、氧化应激损伤以及衰老的影响,并探讨其中的可能机制。推动针对久坐行为制定公共健康指南。     

“一带一路”倡议下中国西部地区寄生虫病输入性风险研究

新中国成立以来，我国在寄生虫病防治方面积累了丰富经验，防治水平大幅提升。但是，与发达地区相比，西部地区寄生虫疾病预防控制水平差距仍然较大。尤其是近年来，随着“一带一路”倡议持续推进，西部地区成为国家对外开放门户，“一带一路”沿线国家输入性寄生虫病给该地区疾病预防控制带来更大挑战。如何在扩大对外开放的同时，最大限度避免输入性寄生虫病在国内传播流行，已成为公共卫生领域必须深入思考的重要问题。为探讨“一带一路”工作推进中可能发生的寄生虫病传播风险，本文就“一带一路”沿线国家寄生虫病流行特点及其潜在威胁简要作一综述，以期为我国高效应对输入性寄生虫病提供参考和建议。     

酸味觉信息的感受、转递机制及其影响因素

酸味觉为一种基本的味觉。酸味觉信息在动物体内有着独特的产生和传导通路并且可以诱发动物先天性的厌恶反应,从而在动物选择食物种类、警惕毒害物质等方面具有重要作用。本文综述了酸味觉受体的种类、结构和作用机制,酸味觉信息在外周和中枢的传导通路,传导通路上的相关特殊神经元,酸探测机制,诱发个体先天性厌恶行为的机制等,还对未来有关酸味觉的研究进行了展望,以期为酸味觉信息传导通路的研究提供理论依据。     

美托洛尔对经皮冠状动脉介入术后冠心病患者心肺功能恢复影响

目的 探讨美托洛尔对经皮冠状动脉介入术(PCI)后冠心病患者心肺功能恢复的影响。方法 选取自2020年11月至2021年9月于北部战区总医院心血管内科确诊冠心病并行PCI且在出院前完成心肺功能运动试验(CPET)的401例患者为研究对象。根据住院期间是否服用美托洛尔,将患者分入美托洛尔组(n=141)和非美托洛尔组(n=260)。非美托洛尔组患者住院期间的药物治疗为基础药物治疗;美托洛尔组患者住院期间的药物治疗是在基础药物治疗上加用琥珀酸美托洛尔缓释片。查阅医院计算机记录和随访记录,获得每例入选患者的医疗信息。基线包括人口学特点、影像学结果、临床诊断、实验室检查结果、用药史、烟酒史、病史,以及CPET结果等。在患者出院后第1、6、12个月进行随访,观察术后不良事件发生情况。采用倾向性评分匹配分析法对变量进行调整,按1∶1匹配。结果 匹配前,与非美托洛尔组比较,美托洛尔组入院心率更高,血清肌酐水平更低,既往患有高血压和糖尿病的比例更高,入院后服用钙通道阻滞剂、硝酸盐、血管紧张素受体拮抗剂的比例更高,差异有统计学意义(P<0.05);匹配后,两组患者基线资料比较,差异均无统计学意义(...     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-PCR)对RNA-seq检测的差异基因阿片黑素促皮质激素原(POMC)进行分析;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)的水平;采用免疫组化和免疫印迹法检测大鼠脑内POMC蛋白和ACTH蛋白受体(ACTHR)的表达。结果 RNA-seq和RT-PCR结果显示,CO中毒7 d后,大鼠下丘脑POMC基因表达显著升高(P<0.05),HBO处理使其表达降低(P<0.05)。与对照组相比,CO中毒组大鼠大脑皮层POMC表达升高(P<0.05), HBO治疗组较CO中毒组表达减少(P<0.05);CO中毒组大鼠大脑皮层ACTHR表达升高(P<0.05),但HBO治疗组与CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清ACTH和COR水平检测结果显示,CO中毒组ACTH和COR显著增加(P<0.05),HBO治疗使其水平降低(P<0.05)。结论急性CO中毒可通过POMC-ACTH-COR途径激活HPA轴,HBO可能通过抑制HPA轴上相关基因、蛋白和激素水平的过度激活而发挥治疗作用。     

托伐普坦在急性射血分数降低心衰合并肾功能不全患者中的观察

目的 观察托伐普坦对急性射血分数降低心衰合并肾功能不全患者的疗效。方法 入选空军军医大学第一附属医院心血管内科监护室急性心衰合并肾功能不全[eGFR(15～60)mL/(min·1.73m²)]患者60例，随机分为托伐普坦组与对照组，两组均为30例。托伐普坦组在常规治疗急性心衰基础上加用托伐普坦，对照组给予常规纠正急性心衰治疗。观察两组48 h尿量、袢利尿剂使用剂量、呼吸困难、双下肢水肿改善程度、血Cr、BUN、eGFR、BNP指标变化、不良事件发生率(低钠血症、高钠血症、低钾血症等)以及两组90 d再住院率和死亡率。结果 与对照组相比，托伐普坦组主要终点(48 h尿量)显著增加[(6 506±454)mL vs.(4 630±273)mL, P<0.01)]。次要终点中，托伐普坦组48 h袢利尿剂总量比对照组低[(102±15) mg vs.(166±19)mg,P<0.01)]。水肿、呼吸困难等指标托伐普坦组与对照组均显著改善，均P<0.01，但两组相比无统计学差异。两组Cr、BUN值均呈下降趋势，托伐普坦组肌酐(Cr)、尿素(BUN)值下降...