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1.
口服华法令抗凝致出血的原因分析   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨口服华法令抗凝治疗期间患者出血的相关原因。方法:收集60例因口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊患者的临床资料,分析在不同凝血酶原时间(PT-INR)值范围内导致出血的相关病因。结果:60例服用华法令合并出血的病例中,24例(40.0%)所测PT-INR在2.0~3.0的目标值内,并且9例患者INR<2.0;进一步检查发现这33例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病。结论:服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT-INR值,还决定于自身潜在的疾病等相关原因;临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。  相似文献
2.
老年患者口服华法令抗凝致出血的原因分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨老年患者口服华法令抗凝治疗期间出血的相关原因。方法收集27例因口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊老年患者的临床资料,分析在不同PT—INR值范围内导致出血的相关病因。结果27例服用华法令合并出血的病例中,13例(48.1%)所测PT—INR在2.0—3.0的目标值内,4例患者INR〈2.0;进一步检查发现这17例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病。结论老年患者服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT—INR值,还决定于自身潜在的疾病等相关原因;临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。  相似文献
3.
自1989年以来,我们根据中医辨证论治理论,自拟苍地汤治疗厌食症206例,获得较显著疗效,现报告如下。1对象与方法1.1对象:本院附院中医科门诊患者206例.男81例,女125例;年龄13~56岁,平均27.5岁;病程15~12Od;病种:神经性厌食工117例(56.8%),萎缩性胃炎44例(21.3%),胃溃疡38例问84%),食管炎4例(1.9%),食管癌3例门.4%)。所有病例均经内窥镜和钡餐造影检查。凡有较长时间(半月以上)不思饮食(厌食、少食、拒食)伴有面黄消瘦、腹胀、大便不调者即可确诊[1]。1.2方法:在辨证论治基础上,采用自拟苍地汤治疗…  相似文献
4.
高血压基底核区脑出血采用软通道经额入路穿刺术治疗及术后护理。术后护理重点为:(1)严密观察意识、瞳孔及生命体征的变化;(2)做好血肿腔引流管的护理;(3)监测与控制血压;(4)保持患者正确体位及大便通畅;(5)预防并发症发生;(6)加强心理护理,健康教育。  相似文献
5.
目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法 C57BL/6小鼠予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射7次,间隔1 h,建立AP模型。于第1次雨蛙肽注射后3 h、6 h、9 h和12 h,取出胰腺组织,HE染色。Western blot检测RIP1和RIP3蛋白的表达;C57BL/6小鼠随机分为:Control组、Vehicle组、Nec-1组和Nec-1i组,予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射10次,间隔1 h,第1次雨蛙肽注射2 h前,腹腔注射Nec-1(1 mg/kg,每6 h 1次)、Nec-1i或等体积溶剂和空白对照。于第1次雨蛙肽注射后12 h、18 h和24 h,收集血清和胰腺组织。检测血清淀粉酶和脂肪酶。HE染色评估胰腺损伤程度。Real-time RT-PCR检测胰腺组织IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结果 RIP1和RIP3蛋白在雨蛙肽诱导的AP中逐渐升高,且与胰腺腺泡细胞的坏死呈正相关;应用Nec-1后,与Vehicle组和Nec-1i组比较,于12 h、18 h和24 h,小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低,胰腺组织病理评分也明显减少,同时胰腺组织中IL-1β和TNF-αmRNA的水平也明显降低。结论 Nec-1对实验性胰腺炎具有明显的保护作用;程序性坏死可能促进了急性胰腺炎的损伤。  相似文献
6.
腺泡细胞的死亡是重症急性胰腺炎发病过程中的核心环节,腺泡细胞的死亡方式主要包括凋亡和坏死两种。迄今为止,关于细胞凋亡的信号通路已被研究得较为透彻。相对而言,对另一种细胞死亡机制坏死的研究却知之甚少。新近发现的RIP激酶家族RIP1、RIP3参与并调控了程序性坏死,RIP1-RIP3复合体的形成及其互相磷酸化可作为程序性坏死的特异性指标,因此,对程序性坏死相关蛋白的进一步鉴定及确切分子机制的研究,将对急性胰腺炎发病机制的阐明及新的治疗靶点的提出产生深远影响。  相似文献
7.
目的 探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用.方法 SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg体重)或左旋精氨酸(L-Arg,2.5 g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型.术后1、3、5、7d分批处死大鼠.检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因( Reg4)和胰岛素的表达.结果 注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L-Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功.制模后第3天糖尿病+ AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%.糖尿病+AP组胰岛β细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少.结论 STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程.  相似文献
8.
目的探讨冠心病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平变化的临床意义。方法检测106例冠心病患者和50例健康对照组的血清Hcy的水平。结果冠心病患者血清Hcy水平较健康对照组明显升高(P<0.01);稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死三组Hcy比较水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy水平随着冠状动脉病变支数的增加依次升高,有显著性差异(P<0.05)。结论血清Hcy水平变化与冠状动脉病变的严重程度相关,是冠状动脉病变程度的重要危险因素之一。  相似文献
9.
目的构建小鼠肝脏特异性表达人遗传印记基因PEG10的转基因载体pALB—PEG10-EGFP,为制备转基因小鼠做准备。方法RT—PCR扩增PEG10基因cDNA序列,克隆入T载体进行酶切、测序鉴定,后将其定向克隆至真核表达载体pALB.EGFP中ALB的下游,构建转基因载体pALB—PEG10-EGFP;在Lipofectamine介导下转染L02细胞,经G418抗性筛选,挑选阳性克隆并扩大培养;采用RT—PCR、Westernb1ot、免疫细胞化学等方法分析PEG10在L02细胞中的表达和细胞内定位。结果酶切和测序结果表明pALB—PEG10-EGFP构建成功;稳定转染后的L02表达有PEG10的mRNA及蛋白,且主要定位于胞浆。结论重组体pALB—PEG10-EGFP的构建初步奠定了转基因小鼠制备的基础。  相似文献
10.
摘要 目的:探讨抑制Wnt/β-catenin信号通路对脓毒症急性肺损伤(ALI)的影响。方法:选取(250±10)g健康成年SD雄性大鼠50只,随机分为3组:对照组10只、脓毒症ALI组(CLP组)20只、脓毒症ALI治疗组(CLP+XAV939组)20只。统计各组大鼠体重下降率及死亡率,取肺组织观察肺组织病理学变化,通过蛋白印迹法(WB)、免疫组化(IHC)、免疫荧光(IF)、实时定量PCR等技术检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白(TNF-α、β-catenin、Cyclin D 、LRP5/6)表达在3组之间的差异性。结果:CLP组48h内死亡率为40%,而对照组和CLP+XAV939组无大鼠死亡。对照组大鼠术后48h体重无变化,而CLP组大鼠体重下降20%,CLP+XAV939组下降10%。组织病理学表现,对照组可见完整的肺泡结构,未见炎症细胞浸润;CLP组见肺泡水肿和塌陷,肺泡间隔增厚增宽并有大量炎症细胞浸润,肺血管充血明显;CLP+XAV939组可见基本完整的肺组织结构,炎症细胞数量及分部范围较CLP组减小。WB显示,与对照组比较,CLP组、CLP+XAV939组Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达量上升,且CLP组高于CLP+XAV939组(P<0.01或P<0.05)。 实时定量PCR示,CLP组β-cateninmRNA表达量较对照组增高(P<0.05),CLP+XAV939组与对照组无差异。 IHC示,与对照组比较,CLP组和CLP+XAV939组肺内多种细胞内β-catenin蛋白表达量明显增多,且CLP组多于CLP+XAV939组(P<0.05)。IF示,与对照组比较,CLP组和CLP+XAV939组肺内LRP5/6表达量明显升高,且CLP组高于CLP+XAV939组(P均<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路参与脓毒症ALI过程,腹腔注射XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路可减轻ALI。  相似文献
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