新活素对老年顽固性心力衰竭患者无创血流动力学参数的影响

目的应用无创血流动力学监测观察新活素(重组人脑利钠肽)对老年顽固性心力衰竭患者血流动力学参数的影响。方法选取2012年1月至2013年10月收治的老年顽固性心力衰竭患者38例,随机分为试验组(新活素)和对照组。两组治疗前后分别应用Bio Z ICG无创血流动力学监测仪。选取10种血流动力学参数:心率(HR)、收缩压(SBP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、每搏指数(SI)、速度指数(VI)、加速指数(ACI)、预射血期(PEP)、收缩时间比率(STR)进行血流动力学定量评估。结果治疗后,试验组与对照组比较,心率减慢,输出量/心脏指数、每搏输出量、每搏指数明显提高(P<0.05),预射血期、收缩时间比率明显缩短(P<0.05),血浆脑利钠肽浓度(BNP)显著下降(P<0.05),收缩压、速度指数、加速指数差异无统计学意义。结论新活素治疗老年顽固性心力衰竭具有较好的血流动力学效应,而无创血流动力学监测可作为评估心衰治疗的量化指标。     

阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块作用的比较

目的：观察阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块的作用。方法回顾性分析阿托伐他汀治疗的41例患者,每例患者分析一处非钙化冠脉斑块。依据斑块脂质成分比例分为脂质斑块组（23例）和纤维斑块组（18例）。比较两组病例治疗前后血生化指标的变化、后斑块脂质比例、血管重构系数、最小管腔直径、斑块长度和斑块体积。结果脂质斑块组基线超敏C反应蛋白水平高于纤维斑块组（ P＜0.05）。脂质斑块组治疗后的超敏C反应蛋白较基线有明显下降（P＜0.01）,脂质斑块组治疗后斑块脂质比例较基线减少6.56％（P＜0.01）,血管重构系数较基线下降了6.53％（ P＜0.05）。纤维斑块组超敏C反应蛋白、斑块脂质比例和血管重构系数治疗前、后比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论脂质斑块组在影像学上显示了他汀稳定斑块性质的效应,说明他汀对不同类型斑块的作用存在差异。     

PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究

目的：探讨蛋白激酶 Cδ（PKCδ）在游离脂肪酸（FFAs）诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的 FFAs 刺激,转染 PKCδsiRNA 以抑制 PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测 PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果在人脐静脉内皮细胞内 FFAs 可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加 PKCδ的表达和磷酸化等。抑制 PKCδmRNA 的表达可导致 FFAs 诱导细胞凋亡减少。结论PKCδ可能介导内皮细胞中 FFAs 诱导的细胞凋亡。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征合并糖尿病患者的临床研究

目的研究在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上合用盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征（ACS，非ST段抬高性心肌梗死或不稳定性心绞痛）合并糖尿病患者的临床疗效和安全性。方法选择2007年11月～2010年5月住院的ACS合并糖尿病患者110例，其中实验组54例，对照组56例。实验组患者在皮下注射低分子肝素的同时给予盐酸替罗非班静脉输注；对照组患者则单用低分子肝素8d。结果实验组与对照组比较，8d内全因死亡、顽固性心肌缺血的发生率下降（P〈0．05），而再次心肌梗死的发生率差异无统计学意义。两组患者均未出现严重出血；中度出血两组问无差异；但实验组轻度出血15例（27．8％），对照组6例（10．7％），P〈0．05。血小板计数在对照组中无明显变化，实验组与用药前相比稍有下降（P〈0．05），但数值均在正常范围。结论阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素合用盐酸替罗非班治疗ACS合并糖尿病患者是有效、安全的。     

关于Q—T间期测量导联选择的探讨

为寻求１２导联心电图中能测出最大Ｑ－Ｔ值的导联，观察正常人和急性心肌梗塞病人各１００例心电衅１２导联Ｑ－５ｃ间其。结果表明：不论是正常人或包性心肌梗塞病，也不论心肌梗塞发生部位，其Ｑ－Ｔｃ均值均以Ｖ２，Ｖ３为最大，最大Ｑ－Ｔｃ差值的均值也以Ｖ２，Ｖ３为最小，且此二导联Ｕ波对Ｑ－Ｔ测量的干扰较小。     

特拉唑嗪的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对热休克蛋白70表达的影响

目的:观察特拉唑嗪对动脉粥样硬化家兔模型的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对主动脉管壁热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将27只家兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。分别试验开始前、喂养后4周、8周、12周测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积,应用RT-PCR、Western blotting测定主动脉管壁热休克蛋白-70(HSP70)的变化。结果:各组家兔血脂的基线水平差异无显著性。特拉唑嗪显著降低TG、TC、LDL-C(P<0.01),对血清HDL-C水平有升高作用(P<0.05);高脂饮食家兔主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加,而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组,高脂饮食组家兔主动脉管壁HSP70表达升高(P<0.05),在特拉唑嗪干预之后,HSP70表达升高更为明显(P<0.01)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了其降脂作用以外,还可能与增加HSP70表达有关。     

阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡简

 目的 研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。 方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组（Sham）,心肌梗死组（MI）,阿托伐他汀1组（Statin 1）和2组（Statin 2）,每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达。 结果 与Sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降（p＜0.01）;与MI组相比,Statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低（p＜0.05）,而p-Akt表达显著增高（p＜0.05）,且Statin 2组较1组变化更显著（p＜0.05）。结论 阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。     

阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡

目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P0.05),而p-Akt表达显著增高(P0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。     

15例埋藏式心脏复律除颤器植入的诊治体会

埋藏式心脏复律除颤器（ICD）的应用为恶性室性心律失常的治疗开辟了一个新领域。最初,ICD植入的适应症范围较窄,只作为心脏性猝死的二级预防,目前ICD植入的适应症已经扩展到心脏性猝死的一级预防。在我国,ICD植入尚不广泛。我们2008年7月-2010年7月间共收治15例ICD植入病例,现将其临床资料分析如下。     

对囊虫实验诊断方法的探讨

用免疫学方法诊断囊虫病,国内外均有报道。酶联免疫吸附试验阳性率高,但试药不易得,且价格较高,一般医院尚难开展。皮内试验虽有一定的灵敏度,但在囊虫病和肠道绦虫病之间有一定的交叉反应。琼脂双向扩散、对流免疫电泳、环状沉淀和玻片絮状反应等灵敏度低,且不稳定。补体结台试验对脑囊虫诊断阳性率为79.7%。为提高阳性率,增强抗原的特异性,我们用间接血凝实验方法对人血清进行了实验观察,现报告如下。