冠脉内导入重组β-半乳糖苷酶腺病毒的实验研究

目的 :研究经冠状动脉内导入重组 β-gal腺病毒后心肌的转染效率 ,证明冠脉内导入途径是否为重组基因导入心脏的有效的可行的途径。方法 :用定向克隆的方法构建重组 β -gal腺病毒载体 ,将 1 .53× 1 0 1 2 pfu重组 β-gal腺病毒经冠状动脉造影导管由左冠状动脉分别导入到 7只雄性Yorkshire猪心脏中 ,于术后 1周、2周、4周及 8周处死动物 ,取左右冠状动脉、3～ 5mm厚的不同部位的心肌及各实质脏器标本 ,经 1 .2 5 %戊二醛固定 2 0min ,用PBS洗涤 3次 ,在室温下用X -gal染液染色 1 6～ 2 4h ,脱水、石蜡包埋、切片及HE复染 ,光镜下计算出表达 β -gal的心肌细胞百分数即为转染效率。结果 :经冠状动脉内导入重组基因后 ,于术后 1周即有 β-gal表达 ,2周达高峰 ,心肌细胞的转染效率高达 45 .57% ,全层左冠状动脉壁、心肌间质中均有 β-gal表达 ,4周 β-gal表达下降 ,8周 β -gal恢复至对照组的基线水平。结论 :经冠状动脉内导入重组腺病毒 ,心肌细胞及冠脉壁重组基因表达效率高 ,说明冠状动脉内导入重组目的基因将是冠心病基因治疗中有效的可行的方法     

缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的:研究缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)及阵发性房颤发生的影响。方法:将42例特发性阵发性房颤患者随机分为对照组及观察组,每组21例,观察组给予缬沙坦80mg/d治疗。分别测定治疗前及治疗3个月后各组P波最大时限(Pmax)和Pd,并计算两组患者随访3个月期间每例阵发性房颤平均发生率。结果:治疗前、对照组和观察组Pmax和Pd无显著性差异。治疗后、对照组Pmax和Pd无明显变化,其分别为115.4±10.2ms和44.7±12.8ms(P>0.05);但观察组Pmax和Pd明显缩短,其分别为99.8±8.2ms和31.0±10.7ms,与治疗前比较有显著差异(P<0.05);同时观察组每例患者阵发性房颤平均发生率显著低于对照组。结论:缬沙坦能够减小特发性阵发性房颤患者Pmax与Pd,提示血管紧张素可能参与了Pmax与Pd的变化。     

心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对兔心肌梗死面积的影响

目的:评价心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对心肌梗死面积影响是否优于单项细胞移植。方法:骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓间充质干细胞(mensenchymal stemcell,MSC),向心肌样细胞和内皮祖细胞定向诱导分化。心肌梗死模型制作成功2周后沿梗死周边区域注射100μl培养基或心肌样细胞、内皮祖细胞及二者混合悬液各3×108/100μl。实验前、后4周行心脏超声检查心功能,TTC染色评价梗死面积。结果:①诱导后MSC呈现心肌样细胞超微结构特征,PCR检查表达心肌收缩、舒张特异性蛋白肌球蛋白重链、受磷蛋白以及心房颗粒;内皮祖细胞呈"铺路石"外观,高表达CD133并随时间推移表达逐步下降。②与对照组[(35.17±1.76)%]相比,细胞移植能降低梗死面积(均P<0.05);心肌样细胞组[(28.61±1.24)%]、内皮祖细胞组[(29.73±2.11)%]与联合细胞移植组[(22.82±3.12)%]比较,均P<0.05。结论:MSC可定向分化心肌样细胞和内皮祖细胞,两者联合细胞移植在改善心肌缺血及心肌细胞坏死,降低梗死面积方面效果优于单项细胞移植。     

经股动脉介入术后国产动脉压迫止血器止血的应用

目的 探讨经股动脉介入诊疗术后应用国产动脉压迫止血器的安全性、有效性及临床应用价值.方法 102例经股动脉介入治疗术后,59例应用动脉压迫止血器体外压迫穿刺点止血,43例人工传统压迫止血.记录止血时间、下肢制动时间及并发症.结果 动脉压迫止血器组止血时间[(3.0±1.5)min比(20.0±2.5)min,P＜0.001]和下肢制动时间[(8.0±1.2)h比(17.0±4.2)h,P＜0.001]明显短于人工压迫组;局部并发症和迷走神经反射两组无差异.结论 经皮股动脉介入诊疗术后应用动脉压迫止血器止血安全、有效,缩短卧床时间,且不增加血管并发症,值得推广应用.     

急性下壁伴或不伴右室心肌梗死患者的临床特点分析

比较下壁合并右室心肌梗死(34例)和单纯下壁心肌梗死患者(58例)在主要危险因素、临床表现、治疗和并发症方面的差别,结果示下壁合并右室心肌梗死患者出现低血压、颈静脉怒张和KUSSM AU L征的比例明显增加,且更多地需要容量负荷维持血压和应用正性肌力药物维持血压(均P=0.001),并有较高的死亡率(P=0.039)。     

右心室合并急性下壁心肌梗死患者临床特点分析

目的 探讨ST段抬高急性下壁心肌梗死（IWMI）伴或不伴右心室心肌梗死（RVMI）患者的临床特点。方法前瞻性研究92例急性IWMI患者的临床特点，根据入院时心电图V4R-V6R导联ST段是否抬高将患者分为IWMI合并RVMI组（34例）和单纯IWMI组（58例）。比较两组患者在主要危险因素、临床表现、治疗和并发症方面的差异。结果①单纯IWMI患者较IWMI合并RVMI患者有较高的冠心病家族史（P〈0．05）。②IWMI合并RVMI的惠者出现低血压、颈静脉怒张和Kussmaul征的比例明显增加（均为P〈0．01）。③IWMI合并RVMI患者需要更多的容量负荷（P〈0．01）和应用正性肌力药物维持血压（P〈0．01）。④IWMI合并RVMI患者有较高的病死率（P〈0．05）。结论与单纯IWMI患者比较。IWMI合并RVMI患者冠心病家族史较少，低血压、颈静脉怒张、Kussmaul征均较常见。病死率较高，治疗上更多需要容量负荷和应用正性肌力药物。     

动脉再生机制研究：骨髓间充质干细胞诱导分化内皮样细胞的体外实验

目的：探讨骨髓间充质干细胞体外扩增及其向内皮样细胞定向分化条件。方法：无菌条件下采集兔骨髓，肝素抗凝，经淋巴细胞分层液(相对密度为1.077)密度梯度离心分离骨髓单个核细胞，通过贴壁培养法获得骨髓间充质干细胞(bone marrow-mesenchymal stem cell，MSC)，然后在内皮细胞生长环境中进行诱导分化，观察细胞的体外生长特点及其生化特性。结果：MSC每扩增一代，细胞数量增加5～8倍，7.65&;#215;10^3个原代MSCs体外扩增3代即获得1.26&;#215;108个细胞。特定条件下贴壁细胞延展呈梭形，形成细胞簇、索状结构及“铺路石”样结构，扩增细胞免疫组化证实表达CD31和VIII因子相关抗原(factor VIII related antigen von Wille-brand factor，vWF)。具有吞噬乙酰化低密度脂蛋白的功能。结论：．MSC扩增能力强，在体外能诱导其向内皮细胞方向分化。     

辛伐他汀对脂多糖诱导人THPL-1单核细胞MCP-1表达的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）的影响，探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组，辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达，提示其具有抗炎作用。     

缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效

目的:探讨缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法:50例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上,随机分为:观察组(n=25):口服缬沙坦80 mg/d及卡托普利18.75~150mg/d;对照组(n=25):口服卡托普利18.75~150 mg/d。治疗前、后分别行血清电解质、肾功能和超声心动图检查。结果:治疗3个月后两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05),但观察组较对照组改善更显著(P均<0.05)。治疗前、后两组血清电解质与肾功能无显著性变化(P>0.05)。结论:缬沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。     

HSP60口服耐受对小鼠脾细胞中调节性T细胞的影响

HSP60特异性免疫反应在许多炎症反应中起重要作用.近来口服耐受(oral tolerance)已成功用于许多自身免疫性疾病的实验研究和临床治疗.但能否通过口服诱导特异性调节性T细胞(Tr),目前国内外研究甚少.本研究通过HSP60口服耐受,观察其对小鼠脾细胞中Tr细胞的影响.