经桡动脉行冠状动脉造影致桡神经损伤1例

<正>患者女性,56岁,因"劳力性胸闷、心悸3年,颜面及四肢浮肿1月余"入院。既往有高血压3级病史10余年,平时常规服用倍他乐克、尼群地平等药物控制血压;否认冠心病、糖尿病病史。入院查体:T 36.7℃,P 62次/分,R 18次/分,BP 138/84 mmHg,神智清楚,查体合作,皮肤粘膜无黄染,口唇无紫绀,浅表淋巴结无肿大,颜面轻度浮肿,颈静脉无怒张,双肺未闻及明显干湿性啰音,心界无扩大,心率62次/分,心律不齐,心尖区可闻及2/6收缩期杂音,腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢中度     

心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对兔心肌梗死面积的影响

目的:评价心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对心肌梗死面积影响是否优于单项细胞移植。方法:骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓间充质干细胞(mensenchymal stemcell,MSC),向心肌样细胞和内皮祖细胞定向诱导分化。心肌梗死模型制作成功2周后沿梗死周边区域注射100μl培养基或心肌样细胞、内皮祖细胞及二者混合悬液各3×108/100μl。实验前、后4周行心脏超声检查心功能,TTC染色评价梗死面积。结果:①诱导后MSC呈现心肌样细胞超微结构特征,PCR检查表达心肌收缩、舒张特异性蛋白肌球蛋白重链、受磷蛋白以及心房颗粒;内皮祖细胞呈"铺路石"外观,高表达CD133并随时间推移表达逐步下降。②与对照组[(35.17±1.76)%]相比,细胞移植能降低梗死面积(均P<0.05);心肌样细胞组[(28.61±1.24)%]、内皮祖细胞组[(29.73±2.11)%]与联合细胞移植组[(22.82±3.12)%]比较,均P<0.05。结论:MSC可定向分化心肌样细胞和内皮祖细胞,两者联合细胞移植在改善心肌缺血及心肌细胞坏死,降低梗死面积方面效果优于单项细胞移植。     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后新生内膜形成和内皮再生的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹腔内注射溶解于脂肪乳剂的全反式维甲酸 [4 μg/ (g·d) ],球囊损伤 14天后 ,采用原位灌注固定取材 ,染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果显示 ,全反式维甲酸组球囊损伤血管段的内皮再生面积大于对照组 ,而新生内膜形成面积小于对照组。结果提示 ,全反式维甲酸具有促进损伤血管内皮再生和抑制新生内膜形成的作用     

Mahaim纤维的电生理标测和射频消融治疗

mahaim纤维参与和形成的心动过速在临床上较为罕见 ,现就我院收治并成功消融的 1例 m ahaim纤维的电生理特征及射频消融治疗予以报道。1　对象和方法　患者女性 ,2 0岁 ,心动过速病史 4年 ,心动过速时频率 180～ 2 0 0· min- 1 ,每次发作持续数十分钟。未发作时体表十二导联心电图为窦性心律正常心电图 ,心动过速发作时 QRS波形增宽呈完全性左束支阻滞图形 ,心电图拟诊为“右室特发性室速”。行电生理检查 :心房、心室分别行分级递增起搏和程序刺激 ,诱发心动过速 ,确定心动过速的准确性质。消融方法 :在标测的靶点处释放射频电流 ,功率 …     

中老年ST段抬高型心绞痛患者动态心电图与冠状动脉造影分析

为了解中老年ST段抬高型心绞痛患者的动态心电图特点及冠状动脉 (简称冠脉 )病变情况 ,对 18例动态心电图显示ST段抬高型心绞痛患者进行冠脉造影。结果 :变异型心绞痛发作时ST段呈多种形态上抬 ,且不断演变。 18例患者均有有意义冠脉狭窄 ,冠脉狭窄程度与ST段上抬幅度并非一一对应关系。结论 :冠脉狭窄的基础上发生痉挛可能是中老年ST段抬高型心绞痛患者的发生基础 ,心绞痛发作时ST段形态不断演变值得进一步研究。     

风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者经皮球囊二尖瓣成形术后即刻P波离散度变化与左房平均压变化之间的关系

目的探讨风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)后即刻P波离散度(Pd)变化与左心房(左房)平均压(LMAP)变化之间的关系。方法选取成功进行PBMV风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者32例,测量PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、二尖瓣口面积(MVA)及左房大小(LAS),计算Pd变化值,并与LMAP、MVA和LAS变化值行相关性分析。结果PBMV术后即刻Pd与LMAP明显减小(P<0.05)、MVA明显增加(P<0.05)、LAS无明显变化(P>0.05);Pd变化值仅与LMAP变化值之间具有相关性。结论风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者PBMV术后即刻Pd变化与LMAP变化可能有关,提示心房牵张可能是引起风心病二尖瓣狭窄合并窦性心律患者Pd变化的原因。     

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响，探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组；辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达。【结论】辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达，可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一。     

结缔组织生长因子对大鼠血管外膜成纤维细胞增殖作用的影响

目的研究血管活性因子结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠血管外膜成纤维细胞(Adventitial fibroblasts,AFs)增殖作用的影响和细胞内信号转导机制。方法离体培养AFs并作鉴定,采用CCK-8技术确定CTGF促AFs增殖作用的效应浓度,在CTGF效应浓度下加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察哪种信号通路参与CTGF促AFs的增殖效应。结果采用组织贴块法可以培养出AFs,经免疫荧光检测培养的细胞为AFs,CTGF以浓度依赖方式促进AFs增殖,CTGF促AFs增殖的效应能被Rho激酶阻断剂Y-27632、钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)阻断剂环孢菌素A(Cyclosporine A,CSA)和钙通道阻断剂尼卡地平所阻断。结论贴块法能成功培养出AFs;CTGF是可以促进AFs增殖的趋化因子,其促进增殖效应可能通过Ca N、Rho以及Ca2+通路来介导。     

P波离散度对高血压病并发阵发性心房颤动患者的预测价值

目的　探讨P波离散度(Pd)对高血压病患者阵发性心房颤动的预测价值。方法　Ⅰ组38例,为有阵发 性心房颤动病史的高血压病患者;Ⅱ组54例,为无阵发性心房颤动病史的高血压病患者。同步记录窦性心律时12导 联心电图,分别测定12导联P波时限[Pd=最大P波时限(Pmax)-最小P波时限(Pmin)],超声心动图测定左心房内径 (LAD)、左心室舒张末期内径(LVD)和左心室射血分数(LVEF)。以Pd≥40ms为阳性标准,检测阵发性心房颤动的 阳性率、灵敏性、特异性。结果　Pmax:Ⅰ组显著高于Ⅱ组[Ⅰ组与Ⅱ组比较:(127±15)ms对(110±12)ms,P< 0.001];Pd:Ⅰ组显著高于Ⅱ组[Ⅰ组与Ⅱ组比较:(53±13)ms对(39±10)ms,P<0.01];LAD:Ⅰ组高于Ⅱ组[Ⅰ 组与Ⅱ组比较:(46±9)mm对(41±7)mm,P<0.05];LVEF:Ⅰ组低于Ⅱ组[Ⅰ组与Ⅱ组比较:(51±6)%对 (58±6)%,P<0.05];Pmin、LVD两组差别无统计学意义。单因素回归分析显示:除LVD外,Pmax、Pd、LAD和 LVEF均是阵发性心房颤动的预测因子。多因素回归分析显示:Pd是阵发性心房颤动的独立预测因子。以Pd≥40 ms为阳性标准,检测阵发性心房颤动的Ⅰ组阳性率显著高于Ⅱ组(P<0.01),灵敏性84.2%、特异性85.2%。结论　 Pd是高血压病患者发生阵发性心房颤动的独立预测因子,预测价值高。     

右心室合并急性下壁心肌梗死患者临床特点分析

目的 探讨ST段抬高急性下壁心肌梗死（IWMI）伴或不伴右心室心肌梗死（RVMI）患者的临床特点。方法前瞻性研究92例急性IWMI患者的临床特点，根据入院时心电图V4R-V6R导联ST段是否抬高将患者分为IWMI合并RVMI组（34例）和单纯IWMI组（58例）。比较两组患者在主要危险因素、临床表现、治疗和并发症方面的差异。结果①单纯IWMI患者较IWMI合并RVMI患者有较高的冠心病家族史（P〈0．05）。②IWMI合并RVMI的惠者出现低血压、颈静脉怒张和Kussmaul征的比例明显增加（均为P〈0．01）。③IWMI合并RVMI患者需要更多的容量负荷（P〈0．01）和应用正性肌力药物维持血压（P〈0．01）。④IWMI合并RVMI患者有较高的病死率（P〈0．05）。结论与单纯IWMI患者比较。IWMI合并RVMI患者冠心病家族史较少，低血压、颈静脉怒张、Kussmaul征均较常见。病死率较高，治疗上更多需要容量负荷和应用正性肌力药物。