下肢动脉硬化性闭塞症患者循环内皮祖细胞与血小板活化的相关性──附31例检测结果

目的：探讨下肢动脉硬化性闭塞症患者循环内皮祖细胞（EPC）与血小板活化的关系。方法：2008年10月-2010年7月确诊的下肢动脉硬化性闭塞症患者31例,选择同期门诊健康体检者30名为健康对照组。检测所有研究对象就诊时的血小板活化因子（PAF）及血栓素B2（TXB2）水平,采用流式细胞仪测定外周血中EPC水平。结果：下肢动脉硬化性闭塞症组血浆PAF及TXB2水平明显高于对照组,循环EPC水平则明显低于对照组（P均〈0.05）;下肢动脉硬化性闭塞症患者PAF及TXB2水平与循环EPC均呈负相关（r=-0.410,r=-0.374,P均〈0.05）。结论：下肢动脉硬化性闭塞症患者体内血小板活化水平升高,循环EPC水平下降,提示此症患者血管修复能力下降。     

通心络联合规范西医治疗对缺血性心肌病患者血清氧化应激、hsCRP及血管内皮功能的影响

目的:探讨通心络联合规范西医治疗对缺血性心肌病(ICM)患者血清氧化应激、高敏CRP(hsCRP)及血管内皮功能的影响。方法:将2008年9月至2011年4月ICM患者83例随机分为两组:对照组及通心络治疗组。随访期半年,所有研究对象在初始及随访结束时两次行血脂、抗超氧阴离子自由基(O2-)活力(抗O2-活力)、丙二醛水平、hsCRP、外周血循环内皮微颗粒(EMP)及内皮祖细胞(EPC)水平检测,并记录两组患者药物不良反应的发生率。结果:研究结束时,与对照组比较,通心络治疗组血清丙二醛、hsCRP及外周血循环EMP水平明显降低,血清抗O2-活力及外周血循环EPC明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组药物不良反应情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通心络可能降低ICM患者血清氧化应激及炎症水平,并可能改善ICM患者血管内皮功能。     

新型硫化氢供体8L通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H2O2损伤H9c2心肌细胞

目的探讨新型硫化氢供体8L对氧化应激诱导心肌细胞损伤的保护作用及NF-E2相关因子2(Nrf2)有关的分子机制。方法用活性氧供体过氧化氢(H2O2)处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤;在H2O2处理前给予8L预处理观察其对心肌细胞的保护作用。为了明确Nrf2的作用,在H2O2处理或8L预处理前给予其选择性抑制剂鸦胆苦醇预处理。细胞计数试剂盒8比色法检测细胞存活率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放,罗丹明123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP),Western Blot法检测核内Nrf2的表达。结果 H9c2心肌细胞经0~600μmol/L H2O2处理6 h可浓度依赖性地降低细胞存活率,且半数有效浓度约为400μmol/L。400μmol/L H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加,MMP降低,并增加细胞核内Nrf2的表达(P均0.01)。在用400μmol/L H2O2处理前,先用50、100和200μmol/L 8L预处理1 h,可将细胞存活率从(52.6±4.3)%分别提高至(72.5±6.3)%、(83.1±5.2)%和(85.7±4.9)%。200μmol/L 8L预处理1 h还可明显抑制H2O2诱导的LDH释放(P0.01)及MMP受损(P0.05),但可易化H2O2诱导的Nrf2表达上调(P0.01)。另外,10μmol/L鸦胆苦醇预处理1 h不但可加重H2O2诱导的心肌细胞损伤(P0.01),还可拮抗8L的心肌细胞保护作用(P0.01)。结论硫化氢供体8L可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与上调Nrf2有关。     

几丁质酶-3样蛋白-1在心房颤动发病机制中的作用

目的探讨几丁质酶-3样蛋白-1（ehitinase-3．1ike-1protein,YKL-40）在心房颤动（房颤）发病机制中的作用。方法选择在广州市番禺区何贤纪念医院心内科住院的房颤患者71例（其中阵发性房颤组22例,持续性房颤组30例．永久性房颤组19例）为研究对象。另外,选择同期年龄匹配的健康体检者20名为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测各组血浆YKL-40浓度并进行比较。结果各组间基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0。05）。永久性房颤组、持续性房颤组及阵发性房颤组血浆YKL-40浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义[（4．21±0．62）μg／L、（3．72±0．63）μg／L、（3．29＋0．75）μg／Lus（2．79±0．56）μg／L,P〈0．05];持续性及永久性房颤组血浆YKL-40浓度高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（P〈0．05）;永久性房颤组YKL-40浓度高于持续性房颤组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论YKL-40可能参与房颤的发生、发展。     

高血压急症多项生化水平及踝臂指数的变化

目的探讨高血压急症患者血脂、血清hsCRP、oxLDL水平及踝臂指数的变化。方法入选高血压患者120例,其中高血压急症79例,稳定高血压病41例。检测所有患者踝臂指数,同时测定血浆hsCRP、血尿酸、血纤维蛋白原、氧化低密度脂蛋白和血脂水平。结果与稳定性高血压组比较,高血压急症组ABI降低,差异有显著性（P〈0．05）;TC、LDL、oxLDL及hsCRP水平明显升高,差异有显著性（P〈0．05）。结论高血压急症患者可能有更高的动脉僵硬度、炎症及氧化应激水平。     

40 mg与10 mg阿托伐他汀对缺血性心肌病患者血清前列环素及血小板活化影响的比较

目的比较40 mg与10 mg阿托伐他汀对缺血性心肌病患者血清前列环素及血小板活化的影响。方法选择2008年3月至2010年6月在我院心内科住院确诊的缺血性心肌病患者77例,患者随机分为两组:阿托伐他汀10 mg/d治疗组38例和40 mg/d治疗组39例。随访期1年,所有研究对象在初始及随访结束时两次行肌酶、谷丙转氨酶、血脂、血小板、血清血小板活化因子、6-酮-前列素F1α及血栓素B2水平检测,并记录两组患者药物不良反应的发生率。结果研究结束时,与阿托伐他汀10 mg/d治疗组比较,阿托伐他汀40 mg/d治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清血小板活化因子及血栓素B2水平水平明显降低,6-酮-前列素F1α水平明显升高(P<0.05);两组间血小板、血清肌酸激酶、谷丙转氨酶水平及药物不良反应比较差异无显著性(P>0.05)。结论与10 mg/d阿托伐他汀治疗比较,40 mg/d阿托伐他汀可能明显升高缺血性心肌病患者血清前列环素水平,降低患者血小板活化水平。     

电复律前后超敏C-反应蛋白浓度与远期心房颤动复发的关系

目的探讨电复律前、后高敏C反应蛋白（highsensitivityreactivepmtein,hs-CRP）浓度与远期心房颤动（房颤）复发之间的关系。方法选择确诊为持续性房颤而进行电复律治疗有效的患者102例为研究对象。复律前及复律后第1、3、7及28天检测所有患者hs-CRP浓度、12导联心电图及动态心电网,随访时间为24个月。根据房颤是否复发分为两组：窦律维持组（67例）及房颤复发组（35例）,并对两组相关资料进行比较分析。结果两组除心房内径比较差异有统计学意义（P〈0．05）外,其他基础临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。复律前房颤复发组的hs-CRP浓度显著高于窦律维持组,差异有统计学意义[（16．1±5．4）mg／L vs（11．2±4．2）mg／L,P〈0．05]。复律后第1天两组的hs-CRP浓度下降幅度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。复律后第3、7、28天,窦律维持组hs-CRP浓度与复律前相比显著性下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;房颤复发组有下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。Cox多元回归分析结果显示,左心房内径（OR=1．11,95％CI：1．01～1．18）、基线hs-CRP浓度（OR=1．39,95％CI：1．20～3．40）及复律后第3天的hs-CRP浓度（OR=1．13,95％CI：0．92～2．36）与房颤复发呈正相关。结论复律前、后hs-CRP浓度对远期房颤复发均具有预测价值。     

不同剂量沙库巴曲缬沙坦对心肌梗死后心室重构的疗效及安全性评价

目的]观察急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后心室重构相关指标的变化及药物不良反应情况,评价不同剂量沙库巴曲缬沙坦治疗AMI后心力衰竭患者的疗效及安全性。 [方法]选取2018年3月—2022年3月的174例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并左心室射血分数(LVEF)＜50%的患者按随机分配接受最大耐受剂量的沙库巴曲缬沙坦(滴定至200 mg或最大耐受剂量,Bid,n＝80)或低剂量沙库巴曲缬沙坦(50 mg,Bid,n＝94)治疗,同时接受常规治疗。评价患者从基线检查(治疗前)至出院后12个月的血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超声心动图各参数及药物不良反应(症状性低血压、高钾血症、肾功能下降、血管性水肿等)的变化。 [结果]经治疗后最大耐受剂量组与低剂量组左心房内径(LAD)对比治疗前差异均有统计学意义(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；两组左心室舒张期末内径(LVEDD)与治疗前比较均显著下降(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；两组左心室射血分数(LVEF)与治疗前比较均显著升高(P＜0.05),程度相似(P＞0.05)；最大耐受剂量组血清NT-proBNP水平下降幅度高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05)；最大耐受量组药物相关不良反应发生率更高(17.5%比2.1%,P＜0.05)。 [结论]与低剂量组相比,最大耐受剂量组在改善心肌梗死后心力衰竭患者心脏重构和左心室射血功能上并没有显示出显著优势,虽然可能通过进一步降低NT-proBNP水平减少心血管事件发生,但严格滴定最大耐受剂量与频繁发生药物不良反应密切相关。     

幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及颈动脉硬化的影响及其可能的发病机制。方法选择2006年12月至2007年12月冠心病住院患者159例,其中男115例,女44例,年龄30～88岁,平均(63±10)岁,近期无感染性疾病及慢性炎症性疾病,有典型的心绞痛病史及心电图的改变,冠状动脉造影均显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥50%。采用呼气试验来检测患者是否感染Hp,并根据结果将冠心病患者分为3组:阴性感染组,轻度感染组和重度感染组,使用彩色超声检测患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块,同时测定血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、尿酸、纤维蛋白原、oxLDL和血脂水平。结果 3组间胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hsCRP及oxLDL水平比较,差异均有统计学意义(均为P0.05),且在重度感染组水平最高;阴性感染组、轻度感染组和重度感染组IMT分别为(0.91±0.21)mm、(1.03±0.40)mm和(1.21±0.51)mm,3组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染能增加冠心病患者颈动脉粥样硬化的风险,并且重度感染可能会伴随更高的风险,Hp感染可能通过影响脂质代谢、加速LDL氧化和激活炎症反应来促进颈动脉粥样硬化发展。     

CagA+幽门螺杆菌根除前后对冠心病患者hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2的影响

目的:探讨细胞毒素相关基因A+(CagA+)幽门螺杆菌(Hp)根除前后对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、血小板活化因子(PAF)及血栓素B2的影响。方法:选择Hp+CagA+冠心病患者57例为根除治疗组,同期住院的57例Hp-CagA-冠心病患者为对照组。在常规治疗基础上,根除治疗组接受根除Hp治疗,对照组接受安慰剂治疗,随访6个月。两组试验对象在试验前后均行hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2检测。结果:与试验前比较,根除治疗组试验结束时血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对合并Hp+CagA+感染的冠心病患者,根除Hp+CagA+可能降低冠心病患者血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平。