变形链球菌对唾液获得性膜粘附机理的研究Ⅱ.变形链球菌表面粘结素的筛选和分离纯化

通过DEAE-SphhadexA25层析和SepharoseCL-6B层析纯化变形链球菌（血清型c)地方株WD9463A表面蛋白，用细菌粘附抑制实验筛选变形链球菌粘结素，并经聚丙烯酰胺凝胶电泳、SDS-聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳、免疫双向扩散实验、葡糖基转移酶（GTF）酶活性测定和基酸组分分析进行鉴定。结果发现表面蛋白P1，分子量约117kD和127kD的非GTF蛋白及两种GTF酶组分可有效竞争抑制变形链球菌粘附，而另一GTF组分则可促进细菌对唾液包被的羟磷灰石的粘附，提示变链表面存在多种粘结素成分。     

高密度脂蛋白抗脂多糖毒性作用

脂多糖是革兰阴性细菌的主要致病成分，它通过诱导体内单核／巨噬细胞合成并释放多种炎症介质进而参与免疫炎症反应，严重时可导致脓毒症，甚至死亡。研究证实高密度脂蛋白能够结合、中和脂多糖，发挥抗脂多糖毒性的作用。高密度脂蛋白及人工重建的高密度脂蛋白有望应用于临床预防及治疗脓毒症。     

高脂血症患者血脂及载脂蛋白含量分析

高脂血症患者血脂及载脂蛋白含量分析傅明德，刘秉文，吴兆丰，方定志，张荣爵，刘宇，范萍，朱虹，王洪敏（成都华西医科大学载脂蛋白研究室，６１００４１）我们测定了成都地区２７８例年龄在５５．３±５．５岁的男性高脂血症患者血溏（ＢＳ）、血脂和各种载脂蛋白含量...     

人血清载脂蛋白CⅠ酶联免疫测定法的研究

本文介绍一种测定人血清载脂蛋CⅠ(apo CⅠ),且具特异、灵敏、简便的间接竞争性酶免疫方法(Competitive Enzyme Immunoassay,CEIA)。本法采用部分纯化的apoCs(内含apoCⅠ、CⅡ及CⅢ)包被的聚苯乙烯板及成二醛交联的辣根过氧化物酶-羊     

肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因多态性的关系

目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。结果肥胖组和对照组均以H H 基因型为主。肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。肥胖组H H 基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。对照组H H 及H H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。结论脂蛋白酯酶基因H H 基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H 等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H 等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。     

内源性高甘油三酯血症患者耐糖实验及胰岛素分泌的研究

内源性高甘油三酯血症患者耐糖实验及胰岛素分泌的研究范萍，刘秉文，方定志，张荣爵，刘宇，傅明德，吴兆丰，王洪敏，朱红，张蓉（成都华西医科大学载脂蛋白研究室，成都６１００４１）本文对３３例健康成人（男２４例，女９例，年龄５２．５±５．８岁，体重指数２４．...     

人血清载脂蛋白CⅢ竞争性酶免疫测定法

本文介绍一种特异、灵敏、简便测定人载脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)的竞争性酶免疫测定法。单价特异抗体由免疫家兔获得。部分纯化的apoCs用于包被聚苯乙烯板。或根过氧化物酶-羊抗兔γ-球蛋白交联物按简化过碘酸钠法制备。apoCⅠ、CⅡ、AⅠ以及LDL(d=1.030～1.050g/ml)无交叉反应。本法最小检测量为100mg％。样品apoCⅢ含量在11.8～24.0mg％,板内及板间变异系数分别为6.8～7.5及8.2～10.7％,回收率为95.4％。35例正常人及24例高甘油三酯血症患者apoCⅢ含量分别为12.2±4.5及 27.5±5.7mg％(M±SD)。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

高密度脂蛋白亚类与蛋白激酶C活性的关系

目的：观察高密度脂蛋白（HDL）亚类与外周细胞和肝细胞HDL受体结合活性及细胞PKC活性的关系。方法： 以纯化的前β1-HDL及不含apoE的HDL3为配体，分别与人动脉平滑肌细胞（SMC）和肝癌细胞系HepG2反应，观察两种细胞HDL受体结合活性及细胞PKC活性的变化。结果： 前β1-HDL与SMC HDL受体的亲和力不仅显著高于不含apoE的HDL3与SMC HDL受体的亲和力（P＜0.05），而且还显著高于它与HepG2细胞HDL受体的亲和力（P＜0.05）；前β1-HDL和不含apoE的HDL3分别与SMC反应后，均可激活细胞PKC信号传递途径，且前β1-HDL的作用较不含apoE的HDL3更为明显；而这二种HDL亚类分别与HepG2细胞反应后，细胞PKC活性均无明显变化。结论： 前β1-HDL似乎可以比不含apoE的HDL3更为有效的促进细胞胆固醇移出，而且血浆中前β1-HDL可能更多地作用于外周细胞如SMC，并通过外周细胞膜上的HDL受体介导激活PKC信号传递途径，从而促进外周细胞中过剩的胆固醇移出，而肝细胞HDL受体介导的胆固醇进入细胞可能与PKC信号途径无关。