肠系膜异位骨化伴肠梗阻、肠扭转一例

患者 男性,44岁,因"上腹隐痛伴恶心、呕吐、纳差5d"于2011年12月3日入院.患者曾有上述症状反复发作病史30余年,自服"胃药"等治疗.无明确腹部外伤或手术史.患者父亲因患"胃癌"死亡.体格检查无异常.入院后查腹部X线片:小肠内结石并空肠梗阻可能(图1).给予胃肠减压、抗炎、补液等保守治疗,患者腹痛、腹胀缓解,有肛门排气、排便.全腹CT检查:盆腔内钙化灶,未排除畸胎瘤;小肠扭转可能.在蛛网膜下腔+硬膜外联合麻醉下行剖腹探查术,术中见十二指肠悬韧带远端约60 cm空肠系膜处一6.0 cm ×4.0 cm ×4.0 cm包块,瓷白色,表面结节状,质硬,边界清,与周围组织粘连轻;空肠、回肠粘连较重,大网膜、小肠系膜及右侧腹壁形成多处粘连带,受卡压肠管扭转,肠管血供、蠕动好,对应肠系膜血管增粗迂曲,近端空肠扩张水肿.切除空肠系膜包块,结扎切断粘连带,分离粘连,手法复位肠扭转,术区放置防粘连剂.病理检查:肠系膜异位骨化(HMO)、钙化,由成熟的骨组织组成,未见骨髓腔及脂肪髓,骨组织间未见纤维组织增生(图2).患者术后恢复顺利,术后第9天痊愈出院.     

进展期胃癌VEGF-C的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在进展期胃癌中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系。方法将88例进展期胃癌手术病例,分为伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组,另设10例正常胃黏膜为对照组。应用免疫组化EnVision TM两步法检测VEGF-C的表达。结果进展期胃癌组织VEGF-C阳性表达率为52%,明显高于正常黏膜。伴淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率较不伴淋巴结转移者更高,P<0.05。Logistic回归分析发现与胃癌区域淋巴结转移相关的自变量有4个,根据与淋巴结转移的相关联系强度及促进淋巴结转移的贡献大小,VEGF-C表达对进展期胃癌淋巴结转移贡献最大,相关联系强度较高。结论进展期胃癌组织VEGF-C阳性高表达,并与进展期胃癌淋巴结转移密切相关。     

进展期胃癌血清VEGF-C的表达与其侵袭和淋巴道转移的关系

目的研究进展期胃癌患者血清中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的水平,并了解其与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移的关系。方法采用酶联免疫技术（ELISA法）检测88例进展期胃癌患者,根据术后病理证实伴淋巴结转移组50例,不伴淋巴结转移组38例,10例早期胃癌患者,10例胃溃疡患者术前血清VEGF-C的水平,并探讨其与进展期胃癌的侵袭与淋巴道转移的关系。结果进展期胃癌血清中VEGF-C的水平明显高于胃溃疡组（P〈0.05）,和早期胃癌组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在进展期胃癌患者中,随胃癌浸润深度的增加,浸润深度为T3～T4组明显高于T1～T2组（P〈0.05）。低分化型癌的患者血清VEGF-C水平明显高于高、中分化型癌的患者（P〈0.05）。而在性别、肿瘤位置、组织病理类型方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。伴淋巴结转移组血清VEGF-C的阳性率明显高于不伴淋巴结转移组（P〈0.05）。结论血清中高水平的VEGF-C与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移密切相关,血清VEGF-C可作为进展期胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

阻断与不阻断入肝血流切除肝癌

目的:探讨不阻断入肝血流肝切术手术的安全性及技巧,以及对残肝功能的影响和术后并发症的影响.方法:利用病例对照研究,比较阻断与不阻断入肝血流切除肝癌,观察术后并发症发生率、术中输血量等指标.结果:甲组(阻断入肝血流)n=59,乙组(不阻断入肝血流)n=42.甲组和乙组术中估计失血量分别为:892ml±843ml、914ml±894ml.甲组和乙组术后ALT恢复正常时间分别为:17±6天,12±4天,P＜0.05.甲组和乙组术后Tbil恢复正常时间分别为:18±7天,13±5天,P＜0.05.甲组和乙组术后并发症发生率分别为41.3%与12.5%,P＜0.05.结论:本组资料显示应用不阻断入肝血流切肝可行、安全.     

胆囊结石患者胆固醇酯转移蛋白基因多态性研究

为揭示胆囊结石病与遗传因素的关系,运用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ）和基因限制性片段长度多态性分析法（ＲＦＬＰｓ）对１０４例胆囊结石患者和６８例健康人进行了研究。结果显示：胆囊结石组Ｂ１等位基因频率５２．３％,Ｂ１Ｂ１基因型频率２８．８％,大于对照组Ｂ１等位基因频率３４．６％（Ｐ＜０．０５）,Ｂ１Ｂ１基因型频率１１．７６％（Ｐ＜０．０５）,胆囊结石组Ｂ２等位基因频率４７．７％,Ｂ２Ｂ２基因型频率２４．２％小于对照组Ｂ２等位基因频率６５．４％（Ｐ＜０．０５）,Ｂ２Ｂ２基因型频率４２．６％（Ｐ＜０．０５）。胆囊结石组Ｈ１等位基因频率２０％,Ｈ１Ｈ１基因型频率５％,Ｈ２Ｈ２基因型频率６５％,Ｈ２等位基因频率８０％与对照组Ｈ１等位基因频率１７．９％,Ｈ１Ｈ１基因型频率２％,Ｈ２Ｈ２基因型频率６５．９％,Ｈ２等位基因频率８２．１％比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：Ｂ１等位基因是胆囊结石患者主导基因。Ｂ２等位基因是对照组的主导基因。Ｈ１及Ｈ２等位基因频率在胆囊结石患者及对照组中分布相同,无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

VEGFR-3 在胃癌细胞中表达的意义

 目的 研究血管内皮生长因子受体（VEGFR-3）在胃癌细胞中表达的意义，探讨肿瘤淋巴管生成的分子生物学机制。方法 选择早期胃癌13例；进展期胃癌87例，其中无区域淋巴结转移者37例，有区域淋巴结转移者50例；选择正常胃粘膜10例设为对照组。应用免疫组织化学Envision TM两步法，检测正常胃粘膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D、胃癌细胞中VEGF-3、淋巴管内皮细胞VEGFR-3和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果 （1）VEGFR-3在对照组、早期胃癌组和进展期胃癌组中阳性表达率分别为30％、54％和68％，进展期胃癌组与对照组比较明显升高（P〈0．01）。（2）VEGF-C阳性表达与胃癌细胞VEGFR-3阳性表达有高度一致性（P〈0．01）。肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VDG—FR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．20 E-13），进展期胃癌肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．63 E-07）；其他各项指标在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性与阴性组中差异无显著性。（3）Logistic回归分析显示胃癌细胞VEGFR-3阳性表达与VEGF-C阳性表达和肿瘤淋巴管计数相关程度高。结论 胃癌细胞中存在VEGFR-3高表达；胃癌细胞分泌的VEGF-C和VEGFR-3也可诱导肿瘤淋巴管生成。     

胃癌细胞间黏附分子-1与VEGF-D的关系及意义

目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制.方法:选择胃癌患者100例 ,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶＞5 cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组.利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度.观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况.结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%( P ＜ 0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为 P ＜0.005, P ＜0.025, P ＜ 0.025, P ＜0.005).Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关( P =0.001 2, P =0.023 7 ).结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用.     

胃癌组织survivin的表达及其与bcl-2、VEGF—C的相关性研究

目的研究凋亡抑制蛋白survivin、bcl-2、VEGF—C在胃癌组织中的表达,并探讨三者之间的相关性。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（S-P）免疫组化方法,检测survivin、bcl-2、VEGF—C在正常胃黏膜组织及胃癌组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜组织中无表达,而在胃癌组织中表达明显（P〈0．01）;Survivin蛋白表达与胃癌组织病理分型、淋巴结转移、TNM分期相关,而与浸润程度不相关;胃癌bcl-2蛋白表达的阳性与阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为79．5％和50．0％,两者差异有统计学意义（P〈0．01）;VEGF-C蛋白表达的阳性和阴性中,survivin蛋白表达阳性率分别为62．5％和28．6％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论结论Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起一定作用;Survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白及VEGF—C蛋白的异常表达密切相关。     

不阻断入肝血流的大肝癌切除术

目的:探讨不阻断肝血流的大肝癌肝切除术的可行性。方法:运用临床病例回顾性分析的方法,总结用不阻断入肝血流技术切除大肝癌15例的临床经验。结果:术中输血0~2 600 m l,平均(872±739)m l。本组术后并发症发生率20%(3/15),无手术死亡病例和住院死亡病例。无术后肝功能衰竭发生。结论:大肝癌切除手术中有选择性地采用不阻断肝门的肝切除技术是安全可行的。