塞来昔布联合盐酸氨基葡萄糖治疗膝骨性关节炎

目的探讨塞来昔布联合盐酸氨基葡萄糖治疗膝骨性关节炎的临床效果和安全性。方法选择我院2008～2011年收治的膝骨性关节炎患者64例,随机分为两组,每组各32例,观察组给予塞来昔布联合盐酸氨基葡萄糖治疗,对照组仅给予塞来昔布治疗,分别于治疗前、治疗后应用Lequesne评分标准指数评价关节功能改善情况,并对两组患者不良反应情况进行比较。结果两组患者经过治疗后Lequesne均显著下降,但观察组各项指标下降幅度显著好于对照组（P〈0.05）,且观察组在治疗6和12个月后关节软骨磨损阳性征象数目减少程度显著好于对照组（P〈0.05）。两组患者治疗期间均有不良反应情况发生,但发生率无显著性差别（P〉0.05）。结论塞来昔布联合盐酸氨基葡萄糖治疗膝骨性关节炎临床效果显著,可在控制症状、改善关节功能同时,长期维持疗效,并具有良好的胃肠道耐受性。     

应力适应不良性疾病

由于年龄,外力增大,营养缺乏或异常,激素分泌紊乱等病因导致的机体对力学刺激适应不良而引起的疾病,称为应力适应不良性疾病,包括骨质疏松,骨关节炎,血管钙化等难点疾病.这个定义将以一个新的角度对这些疾病进行认识和分类,也会从预防和治疗上开拓这些疾病新的视野.     

红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎氧化过程的影响

目的：探讨红外线及磁场对兔膝关节骨性关节炎（0A）氧化过程的影响。方法：首先采用管型石膏伸直位固定右后肢的方法将24只健康雄性新西兰成年白兔复制出膝关节骨性关节炎模型。6周后将24只兔子全部解除石膏固定，并随机分为4组，即对照组、红外线治疗组（红外组）、磁疗组及红外线和磁场联合治疗组（联合组）。解除石膏后，即开始处理。分别于治疗开始后1、2、3周处死白兔，每组每周处死2只，处死前先行测量每只兔子的膝关节活动度（ROM），然后留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果：与其他各组比较，联合组兔OA模型的ROM有显著提高（P〈0．05），其关节灌洗液中MDA的含量降低而SOD的含量增加（P〈0．05），但血清SOD和MDA的含量却无明显变化（P〉0．05）；两个单纯性治疗组差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：联合应用红外线和磁场对于提高兔膝关节OA的ROM和关节局部的抗氧化能力有较好疗效，其治疗效果要明显好于单一物理因子的治疗。     

高选择性非甾体抗炎药塞来昔布对大鼠骨关节炎关节软骨的影响

目的探讨长期应用高选择性NSAIDs（塞来昔布）对大鼠骨关节炎关节软骨代谢的影响。方法采用左侧跟腱切除术诱发wistar大鼠同侧膝关节骨关节炎（OA），分4组，每日给赛来昔布24mg／kg（CE组）、布洛芬72mg／kg（IBP组）、吲哚美辛9mg／kg（IN组）及生理盐水（NS组）。观察3、6及9个月后关节软骨组织学、蛋白多糖（PG）含量、Ⅱ型胶原表达及软骨细胞超微结构的变化。结果CE、NS组软骨表现为OA的渐进过程，CE组改变较NS组轻；IN组软骨损害明显重于NS组；IBP组介于两者之间。CE明显增加OA软骨基质PG含量；IBP的短、中期应用对PG的含量无明显影响，其长期应用减少PG含量；IN明显减少PG含量。CE、IBP促进OA软骨细胞Ⅱ型胶原的表达，IN抑制Ⅱ型胶原的表达。电镜观察：CE组、NS组的软骨细胞表现类似，但CE组可见发达的粗面内质网、高尔基复合体；IBP组：细胞周晕逐渐消失，核染色质结构模糊；IN组：软骨细胞的电子密度明显增加、溶解性坏死多见。结论塞来昔布可抑制大鼠OA关节软骨的退变，对退变的关节软骨可能有一定的修复作用。     

大骨节病与骨关节病患者软骨细胞凋亡及其机制的比较研究

目的比较分析大骨节病与骨关节病关节软骨中细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达分布特点，探讨两病发病机制的异同。方法收集大骨节病和骨关节病的关节软骨各15例．并以15例正常人作对照。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记（TUNEL）技术和免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶（B-SA）法染色，观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNOS蛋白阳性表达率及其分布特点。结果（1）大骨节病及骨关节病关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=20．90～53．16，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区的凋亡阳性细胞数较未剥蚀关节软骨区增多（t=4，154-6.004，df=28，P〈0.01），但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡阳性数无显著性差异（t=1.329～1.362，df=28，P〉0.05）。（2）大骨节病与骨关节病关节软骨Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=25.46-215.31，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较未剥蚀区增多忙2．278～7.77，df=28，P〈0．05），但大骨节病患者与骨关节病Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达阳性细胞数无显著性差异（t=0.284-1．590，df=28，P〉0．05）。结论大骨节病与骨关节病均有相似的细胞凋亡，而且凋亡机制相同，即Bcl-2、Bax、Fas及iNos途径。