依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制（LTD）的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂（A组）、30μl依托咪酯（相当于5μmol／L）（B组）、50μmol／L D-APV＋30μl脂肪乳剂（C组）、50μmol／L D-APV＋5μmol／L依托咪酯（D组）预孵60min，记录基础兴奋性突触后电流（EPSC）10min，然后给予低频刺激（LFS），记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后，大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD；A组给予LFS后，产生LTD；B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的，5μmol／L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。     

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。     

铅影响学习记忆的机制

铅是人类所认识的最古老的毒物之一 ,也是迄今工作环境和生活环境中仍广泛存在的毒物。铅具有神经毒性 ,长期接触可致动物和人出现学习、记忆和情感状态等行为功能的改变 ,铅对学习记忆的影响及其细胞和分子机理的研究近年来取得了很大的进展 ,研究主要集中在 :对中枢神经系统 (ＣＮＳ)神经元及突触发生的影响 ;对学习记忆的突触模型 -长时程增强 (ＬＴＰ)的影响 ;以及对参与调节中枢神经系统发育、ＬＴＰ形成的神经递质、离子、酶等的影响。本文对此作以简要综述。1　铅对神经递质及其代谢产物的影响1 1　单胺类递质多巴胺及其Ｄ1和Ｄ2受…     

血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.     

老年大鼠学习行为与海马长时程突触增强和神经元核仁组织者的关系

主动回避条件反应率>80％的老年大鼠为学习好组,<30％的为学习差组。学习好组在高频短串刺激后颗粒细胞层出现海马长时程突触增强(LTP)效应:颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.154±0.0043;单个胞核内Ag-NOR平均为3.051±0.2212个,学习差组高频短串刺激引起颗粒细胞层群峰电位长时程抑制;颗粒细胞核内Ag-NOR面积/胞核面积比值平均为0.077±0.0023;单个胞核内Ag-NOR平均为1.839±0.1421个,2组间3指标均有显著差异,表明年老大鼠学习能力与LTP效应有关,学习差的老年大鼠海马齿状回颗粒细胞rDNA的转录活性较学习好的明显降低。     

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强(LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs)，强直刺激(HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应；用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型；观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应，其作用强于未电针组，部分参数和时段有统计学意义(P＜0．05)，且维持时间长于后者；东莨菪碱i．p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P＜0．01)，电针能显著对抗这一抑制作用(P＜0．01；P＜0．05)。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用，并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。     

AMPA受体的代谢

近年来研究表明AMPA受体和突触可塑性密切相关，了解AMPA受体的整个生命过程有助于进一步认识突触可塑性，进而认识学习记忆的分子机制。AMPA受体在粗面内质网合成，经高尔基体修饰后，更多地分布在树突柄等非突触部位，LTP和CaMKⅡ可以启动AMPA受体的突触插入，之后通过其胞质内C端，由ABP，GRIP和NSF等蛋白介导，锚定于突触后致密斑。PICK1和PKC可以介导突触膜上AMPA受体的胞吞过程，离开突触后，AMPA受体或被重新循环利用，或被溶酶体最终降解。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强的变化

目的观察神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的变化。方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组。模型组,结扎左侧L4/L5脊神经;D-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5)组,侧脑室输注AP5,余同模型组;假手术组,操作同模型组,但不结扎。观察大鼠行为变化,连续3周测定大鼠电痛阈值,1次/周;记录海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位(EPSP)、输入/输出曲线及LTP的变化。结果模型组与AP5组大鼠术后行为异常,术后各时点电痛阈值低于术前值及假手术组相应时点值(P<0.05);三组基础EPSP幅值稳定,最大基础EPSP幅值的50%组间比较差异无统计学意义;模型组LTP高于其他两组(P<0.05)。结论结扎老年大鼠L4/L5脊神经所致的神经病理性疼痛,不干扰海马CA1区突触及锥体细胞兴奋性,但可易化该区突触LTP。