Shh协同骨髓间充质干细胞对造血干细胞增殖的影响

目的:探讨Shh协同骨髓间充质干细胞在体外非接触共培养中对造血干细胞增殖的影响及其机制。方法:采用全骨髓贴壁培养法体外培养间充质干细胞,采用miniMACS磁珠分选仪分选人骨髓CD34+细胞,流式细胞术鉴定两种细胞纯度;将CD34+细胞与MSC分别种至Transwell上下室进行非接触共培养,并添加外源性shh蛋白进行干预。收集非接触共培养d 7的样本检测HSC及MSC细胞数量、RNA总量、HSC的ki67的mRNA表达量,以了解HSC增殖情况;测量HSC细胞Tie-2 mRNA表达量和MSC的VEGF、Ang-1 mRNA表达量,以了解细胞因子的表达情况。结果:非接触共培养d 7,共培养组2种细胞数量、RNA总量以及ki67、Tie-2、VEGF、Ang-1相对表达量增加并呈以下趋势:MSC+HSC组和shh+HSC组均高于HSC组(P 0.05),MSC+shh+HSC组高于MSC+HSC组(P 0.05)。结论:shh可协同MSC体外非接触共培养促进HSC增殖,其机制可能与血管生成因子相关。     

微视频反例教学法在耳鼻喉科护理操作课堂中的应用研究

目的 探索和分析微视频反例教学法在耳鼻喉科护理操作技能教学中的应用效果.方法 随机抽选某高校护理专业本科生两班共68名为研究对象,一班学生32名作为对照组,另一班学生36名作为观察组;前者选用传统教学方式,后者使用微视频反例教学法,比较两组的课程考核成绩、学生易错点发生率及教学效果的差异.结果 观察组操作考核成绩高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组操作考核易错点学生发生率低于对照组(33.33％v s.66.41％),差异有统计学意义(P<0.05),观察组对教学效果评价分数高于对照组[(68.60±2.47)分v s.(51.30±2.94)分],差异有统计学意义(P<0.05).结论 微视频反例教学法能提升护生的操作考核成绩以及批判思维能力.     

再生障碍性贫血患者肺炎的临床特点及相关因素分析

目的分析再生障碍性贫血患者发生肺炎的临床特点,以期为早期预防和临床诊疗提供理论依据。方法回顾性分析西南医科大学附属医院2013年6月-2018年4月收治的89例再生障碍性贫血患者的相关资料,对患者的肺炎影像学表现、临床特点、病原菌分布、感染相关因素进行分析。结果再生障碍性贫血患者发生肺炎时,临床表现不典型,影像学提示感染以双肺为主;常见病原菌是以肺炎克雷伯菌为主的革兰阴性菌;疾病分型、粒细胞缺乏、低血清白蛋白是再生障碍性贫血患者肺炎的独立危险因素;规律免疫抑制治疗是再生障碍性贫血患者发生肺炎的保护性因素。结论再生障碍性贫血患者肺炎的临床表现多样,其病原菌以革兰阴性菌为主,在病原学结果回示前,经验性使用β内酰胺类-酶抑制剂复合制剂或喹诺酮类有利于感染的控制;对再生障碍性贫血患者进行规律的免疫抑制治疗、加强再生障碍性贫血患者造血功能的恢复及营养状况的支持是减少再生障碍性贫血患者肺炎发生的有效措施。     

金口宝对兔口腔溃疡模型的影响

目的 探讨金口宝对兔口腔溃疡的治疗效果及其作用机制.方法 在60只实验用SPF级新西兰大白兔中随机抓取6只作为溃疡模型的鉴定,其余随机等分为3组:对照组(NC组)、生理盐水药膜组(NS组)、金口宝药膜组(JK组).用40％的冰醋酸溶液烧灼兔口腔颊膜复制口腔溃疡模型.观察在造模当天及给药的第3、5、7天兔口腔溃疡的变化情况,利用逆转录PCR检测兔口腔颊部黏膜组织中表皮生长因子(EGF)水平,使用HE染色观察兔口腔溃疡局部病理组织学变化.结果 与NS组比较,在给药的第3、5、7天JK组可以显著减小溃疡面积(P＜0.01).与NC组比较,NS组、JK组兔口腔颊部黏膜组织中EGF水平明显升高(P＜0.01),但JK组EGF水平较NS组升高快,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).在给药的第3、5、7天,兔口腔溃疡HE染色切片显示,JK组较NS组炎症细胞明显减少,成纤维细胞明显增生,上皮增生情况良好.结论 金口宝可以明显改善兔口腔溃疡症状并促进溃疡愈合,金口宝可能是通过调节口腔溃疡时EGF水平而增强口腔溃疡的修复能力.     

FLT3-ITD阳性急性髓系白血病免疫表型及临床特征分析

目的：探讨FLT3-ITD阳性急性髓系白血病的临床特征及免疫表型特点。方法回顾性分析我科2013年6月—2015年6月收治的FLT3-ITD阳性及FLT3-ITD阴性急性髓系白血病患者的免疫表型及实验室特点,对其进行分析总结,并结合相关文献复习展开讨论。结果 FLT3阳性急性髓系白血病患者CD117表达率显著低于FLT3阴性患者,CD33、CD56、CD7的表达率显著高于FLT3阴性患者;与FLT3阴性患者相比较, FLT3阳性患者外周血白细胞计数及骨髓白血病细胞比例显著增高,而血红蛋白含量及血小板计数差别无统计学意义;FLT3阳性患者治疗反应率（OR）显著低于FLT3阴性患者。结论 FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者白血病细胞抗原表达紊乱,高表达淋系抗原CD56、CD7及髓系抗原CD33,低表达髓系抗原CD117;FLT3阳性急性髓系白血病患者易合并外周血白细胞及骨髓白血病细胞高,完全缓解率低,是急性髓系白血病预后不良因素。     

基于CD19/IgM亚群分析套细胞淋巴瘤骨髓中T细胞的构比异常

目的:研究T细胞在初诊IV期套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)骨髓单个核细胞中的差异表达。方法:首先流式检测健康供者及MCL组中CD19^-/IgM^-,CD19^-/IgM⁺,CD19⁺/IgM^-,CD19⁺/IgM⁺亚群的比例;其次检测CD45⁺CD3⁺T细胞在两组中的总比例;最后检测T细胞在两组四个亚群中的占比。结果:四个亚群在组内有极其显著的差异(P<0.000 1),两组间无统计学差异。T细胞在MCL组占(0.46±0.13)%较健康供者组(1.10±0.06)%显著减少(P=0.025 1)。四个亚群中T细胞占比在健康供者组内有极其显著的差异(P<0.000 1),而MCL组内差异消失(P=0.329 4)。T细胞在MCL组CD19^-/IgM^-亚组中占(0.02±0.01)%较...     

维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡的应用

目的 研究维生素C联合硼替佐米对人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与Bcl2相关X蛋白(Bax)表达调节的影响.方法 采用30 nmol/L的硼替佐米组,100 μg/mL的维生素C组及联合组分别作用于Jurkat细胞24、48、72 h,设立未加药物的对照组,应用倒置显微镜观察细胞的生长方式,免疫组织化学检测Bax及Bcl-2的表达,CCK-8及流式细胞技术检测Jurkat细胞凋亡率和细胞周期.结果 维生素C使Jurkat细胞的生长方式从对照组的局部聚集向近乎均匀分散变化;维C组及联合组在24 h至48 h期间,Bcl-2的表达降低较硼替佐米组快,Bax表达升高的亦快,且维C组24～48 h对Bax的表达增量远超过硼替佐米组.CCK-8检测发现,在72h时维C组、联合组、硼替佐米组Jurkat细胞的抑制率分别为25.72％、75.23％、56.81％;流式检测凋亡率在72 h分别为81.73％、67.06％与81.50％;维生素C组的早期凋亡率大于晚期凋亡率,而硼替佐米组与联合组均为早期凋亡率低,但维生素C的添加,联合用药组细胞的早期凋亡率得到了大约15.26％的提高.结论 维生素C抑制T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的增殖,尤其是促进Jurkat细胞早期凋亡,且细胞凋亡调控蛋白Bax与Bcl-2参与了维生素C诱导Jurkat细胞凋亡机制.     

蜂蛰伤致横纹肌溶解症的临床特征及急性肾损伤危险因素分析

目的 探讨蜂蛰伤致横纹肌溶解症（RM）的临床特征及影响急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法 回顾性分析2013年6月至2018年6月西南医科大学附属医院收治的241例蜂蛰伤患者的临床资料,按照是否发生RM分为RM组（58例）和无RM组（183例）,比较两组一般情况、住院天数、AKI发生率、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、病死率及实验室指标,并采用多因素logistic回归法分析蜂蛰伤致AKI的危险因素。结果 蜂蛰伤患者RM发生率为24.1%（58/241）。RM组较无RM组更容易发生溶血、血尿、少尿或无尿、凝血异常、急性肝损伤（均P<0.05）。RM组患者AKI发生率为48.3%（28/58）、MODS发生率为94.8%（55/58）、病死率为25.9%（15/58）,均显著高于无RM组患者（均P<0.05）。两组患者入院时ALT、AST、IBiL、乳酸脱氢酶（LDH）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、TG、超敏肌钙蛋白（cTn）I、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血钾离子、血钙离子、WBC、Hb、PLT、PT、APTT等指标比较,差异均有统计学意义（均P<...