从国际视野看针刺镇痛发展前景（英文）

<正>Pain is one of the most common clinical symptoms and has been identified by the World Health Organization (WHO) as the"fifth vital sign"after blood pressure,respiratory rate,pulse rate,and body temperature.For the first time,in June 2018,the WHO included chronic pain in the International 11th revision of the International Classification of Diseases as a separate disease [1].In recent years,Chinese medicine,and acupuncture in particular,     

儿科临床研究协调员职业培训现状的调查与需求分析

目的 了解儿科临床研究协调员（clinical research coordinator,CRC）职业培训现状,探讨儿科CRC基地化培训建设,以促进儿科CRC的能力提升。方法 采用匿名问卷调研法,于2023年7月25日至10月16日期间,通过问卷星向调查对象发放自行设计的问卷,以进行儿科CRC职业培训及基地化培训需求相关情况的调查分析。采用Excel对数据进行整理。计数资料以例数或者率表示。结果 回收有效问卷328份。调查结果显示,认为当前CRC培训充分且可以满足实际工作需求的仅为7.62%（25人）,另有4.88%（16人）的人认为没有CRC培训,46.34%（152人）的人认为培训不足以支撑实际工作的要求。87.50%（287人）的人认为CRC需要持续的培训。46.95%（154人）的人选择了有经验的CRC是较为合适的带教人员之一,但是需要3年及以上CRC工作经验。46.95%（154人）选择了CRC合适的培训时长为3个月。培训方式的选择从高到低为：有经验的CRC带教实习（90.85%,298人）、实操技能手把手带教（88.41%,290人）、案例分析讨论（87.20%,286人）、流程模拟（83.23%,273人）、授课（76.52%,251人）。培训后考核方式的选择从高到低为：案例分析（76.52%,251人）、操作模拟（74.09%,243人）、流程模拟（73.17%,240人）、笔试（66.16%,217人）、面试（63.72%,209人）。结论 目前,儿科CRC的培训还不足以满足实际工作需求,急需制定一个符合工作需要的CRC培训体系并进行推广实践,从基础上促进中国儿科临床研究健康生态的构建。     

内侧丘脑不参与电针对疼痛记忆模型大鼠诱发情绪的干预作用

目的:通过损毁内侧丘脑(Medial thalamus, MT),明确MT在疼痛记忆模型大鼠疼痛感觉及诱发情绪中的作用及电针干预作用。方法:将51只健康雄性SD大鼠随机分为5组:空白组(C)、模型组(M)、模型+电针组(M+EA)、损毁+模型组(L+M)、损毁+模型+电针组(L+M+EA),除C组外其余各组大鼠双侧后足足底交叉注射角叉菜胶(Carrageenan, Carr),两次注射时间间隔14 d以建立疼痛记忆模型,其中L+M、L+M+EA组大鼠于实验开始前7 d行双侧MT损毁术,M+EA组、L+M+EA组大鼠分别于Carr首次左后足注射后5 h、1～5 d予电针治疗。分别在Carr首次注射前1 d、首次注射后4 h、1 d、5 d、13 d、15 d检测后足机械缩足阈(paw withdrawal threshold, PWT);分别在Carr首次注射前1 d、首次注射后1 d、5 d、13 d、15 d,检测厌恶性情绪;于Carr首次注射后16 d检测焦虑样情绪;采用尼氏染色确定MT损毁位置。结果:Carr首次注射后4 h、1 d,与C组比较,其余四组大鼠PWT与Carr首次注射前PWT的差值(paw withdrawal threshold difference value, PWT D-value)均显著降低(P<0.01)。Carr二次右后足注射后,与C组比较,M组、EA组、L+M组大鼠右后足PWT D-value值均显著降低(P<0.01, P<0.01, P<0.05),与M组比较,L+M、L+M+EA组大鼠PWT D-value显著增加(P<0.01)。Carr二次右后足注射后1 d,与M组比较,M+EA组、L+M+EA组大鼠CPA score值显著升高(P <0.01)。与M组、L+M组大鼠比较,M+EA组大鼠中央区域运动时间、中央区域运动距离均增多(P> 0.05),L+M+EA组中央区域运动时间显著增多(P<0.05);与C组同期比较,M组大鼠总运动距离显著下降(P<0.01),L+M组、L+M+EA组大鼠总运动距离均显著增加(P<0.01);与M组比较,M+EA组、L+M组、L+M+EA组大鼠总运动距离均显著增多(P <0.05, P <0.01, P <0.01);与M+EA组同期比较,L+M组、L+M+EA组大鼠总运动距离均明显增加(P<0.01)。结论:MT损毁后明显影响疼痛记忆模型大鼠的疼痛感觉但不对疼痛诱发情绪产生影响,早期电针干预具有抑制MT损毁后疼痛记忆模型大鼠疼痛感觉与疼痛诱发情绪产生的作用,其干预机制可能不是通过MT这一核团实现。     

抑郁症穴位敏化现象与规律探析

[目的] 通过文献计量学和数据挖掘技术探究抑郁症(major depressive disorder，MDD)患者穴位敏化现象和规律，以期为MDD的临床诊疗提供科学思路。[方法] 检索八大数据库和一本中医典籍，将MDD穴位敏化有关的文献收集汇总成数据表，利用文献计量学及数据挖掘技术，对MDD穴位敏化现象和规律进行总结，并就MDD穴位敏化规律进行理论探析。[结果] 共纳入文献29篇，涉及热敏、化学敏、痛敏等多种敏化类型和检测手段；MDD常见敏化穴位是百会，且百会和内关、百会和太冲常同时出现敏化；敏化穴位和敏化类型可分为4个有效聚类群；敏化频次最多的经脉是督脉；敏化穴位主要集中在头面颈项部。[结论] MDD存在多种穴位敏化类型，但研究成果有限；研究发现多个穴位、经脉及部位存在敏化现象；高频敏化穴位和穴位配伍与目前治疗所用穴位基本相同；不同穴位敏化类型不尽相同，这可能与MDD病因病机、伴随症状等相关。     

P2X受体介导慢性疼痛的研究进展

慢性疼痛是临床常见的病症之一,给患者和社会都带来较大的负担,其发病机制较为复杂,因此,慢性疼痛的治疗一直是临床上的难题之一。三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应。近年来研究发现,P2X受体在神经病理性疼痛、炎性痛、癌痛及内脏痛等慢性疼痛的痛觉形成、传导和调节中起着重要作用,有望成为慢性疼痛治疗的新靶点。本文就P2X介导慢性疼痛的研究进展进行了综述。     

电针干预慢性炎性痛及其焦虑情绪与海马不同区域GABA相关机制研究

[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P＜0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P＜0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P＜0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P＞0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P＜0.01),假电针无此作用(P＞0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P＞0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。     

电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P＜0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P＜0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P＜0.01,P＜0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P＜0.01,P＜0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

电针干预急性痛风性关节炎小鼠NLRP3表达及镇痛作用研究

目的：观察电针(electroacupuncture, EA)对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)模型小鼠机械痛超敏的干预作用，并研究电针对模型小鼠踝关节组织中炎性小体3 (NLRP3)通路的影响，探讨电针缓解AGA疼痛的相关机制。方法：将SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(MSU)、模型+电针组(MSU+EA)、模型+电针+溶剂组(MSU+EA+Veh)、模型+电针+尼日利亚菌素组(MSU+EA+NG)，每组5只。MSU+EA+NG组于电针前半小时右踝关节局部注射尼日利亚菌素。采用游标卡尺测量小鼠患侧踝关节肿胀程度；von Frey法测定小鼠患侧足底50%机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT);HE染色观察炎性细胞浸润；免疫印迹观察NLRP3信号通路(NLRP3、caspase-1、IL-1β)的蛋白表达。结果：与Control组相比，MSU组小鼠患侧踝关节明显肿胀，机械痛阈显著降低，NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达显著增高，HE...     

电针对糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB的影响

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1/2）和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。 方法 从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组,其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型,共16只大鼠造模成功,将其分为模型组和电针组,每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预,每日1次,每次30 min,干预1周,穴位选择双侧“后三里”和“昆仑”穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d,观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达,采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。 结果 链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d,与正常组比较,模型组大鼠体重下降（P<0.05）、空腹血糖升高（P<0.015）。链脲佐菌素注射后7 d,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈无显著变化;链脲佐菌素注射后14 d、21 d,模型组大鼠热痛阈下降（P<0.05）。与模型组比较,链脲佐菌素注射后21 d,电针组大鼠热痛阈显著升高（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低（P<0.05）。免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低（P<0.05）;糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。 结论 电针可有效缓解糖尿病神经痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。