电针干预慢性炎性痛及其焦虑情绪与海马不同区域GABA相关机制研究

[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P＜0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P＜0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P＜0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P＞0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P＜0.01),假电针无此作用(P＞0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P＞0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。     

c-Maf参与调节性T细胞特化的研究进展

调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在抑制免疫方面具有独特的作用,是宿主维持机体免疫稳态的主要细胞。近年来研究发现,Treg细胞可继续分化为多种亚型,在不同的组织环境和免疫应答中会适应性表现辅助性T细胞(helper T lymphocytes,Th)的特殊表型,表达与Th相关的转录因子,发挥独特的功能特性。肌腱膜纤维肉瘤原癌基因转录因子(c-musculoaponeurotic-fibrosarcoma,c-Maf)在Treg细胞的适应性分化过程有着重要作用。本文就c-Maf在Treg细胞中的特化作用做一简要综述,其中主要涉及表达核激素受体视黄酸受体相关孤儿受体γt(receptor-related orphan receptorγt,RORγt)Treg细胞和表达B细胞淋巴瘤蛋白6(B-cell lymphoma 6,Bcl-6)的滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cell,Tfr)的形成,以进一步讨论Treg细胞介导的免疫机制。     

针灸治疗功能性消化不良的穴位组方随机对照试验数据挖掘（英文）

背景:本研究通过数据挖掘技术总结分析针灸治疗功能性消化不良(FD)的穴位组方规律。方法:系统检索9个数据库,基于关联规则挖掘和网络分析,对FD治疗中的穴位处方进行提取和分析。通过正向推理、反向推理、贝叶斯分析等方法对伴有烦躁症状的FD患者的穴位处方进行深入分析。结果:共纳入45篇文献,涉及30个穴位,总应用频次为172次,涉及29个经穴和1个奇穴,分布于10条经脉。使用频率居前三位的穴位分别为足三里(19.77%)、内关(16.86%)和中脘(12.21%)。穴位涉及经脉最多的是足阳明胃经(34次)。最常用的穴位组合为内关和足三里。核心处方为足三里、内关、天枢、中脘。对于伴有烦躁症状的FD患者,经正向推理,穴位处方为:内关、太冲、期门、中脘、膻中、天枢、足三里;采用反向推理和贝叶斯分析,穴位处方为:内关、中脘、膻中、三阴交、天枢、足三里。结论:足三里、内关、天枢、中脘可作为治疗FD患者的主要处方。对于伴有烦躁症状的FD患者,可同时穴取内关、中脘、膻中、天枢、足三里。     

小儿变应性鼻炎瘀血致病论

探讨了瘀血导致小儿变应性鼻炎发病的理论依据。外感和内伤是导致小儿变应性鼻炎的两个重要因素,二者均可影响气血的正常运行,造成瘀阻脉络,进而影响气血津液的正常输布,在肺则宣肃失常,在脾则水湿内停,在肾则元阳虚冷,失于摄纳,均可导致鼻窍失养,诱发小儿变应性鼻炎。     

痛风宁对高尿酸血症脾虚湿盛证模型小鼠肠道菌群及肠道尿酸代谢的影响

目的 探讨痛风宁治疗高尿酸血症（HUA）脾虚湿盛证的可能作用机制。方法 60只小鼠中随机选取10只作为正常组常规饲喂，其余50只予高脂高糖饲料联合劳倦过度+次黄嘌呤联合氧嗪酸钾混悬液构建HUA脾虚湿盛证病证结合动物模型。造模成功后为更好地观察痛风宁对模型小鼠肠道菌群的影响，在维持病证结合造模的基础上，采用混合抗生素混悬液灌胃，诱导加重模型小鼠肠道菌群紊乱。造模成功的50只小鼠随机分为模型组、痛风宁组、别嘌醇组、益生菌组、别嘌醇+益生菌组，每组10只。痛风宁组以19.11 g/（kg·d）痛风宁药液灌胃，别嘌醇组以78 mg/（kg·d）别嘌醇混悬液灌胃，益生菌组以3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃，别嘌醇+益生菌组以78 mg/（kg·d）别嘌醇及3 g/（kg·d）双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃，正常组、模型组以19.11 ml/（kg·d）生理盐水灌胃；均连续干预21天。为了维持稳定的高血尿酸状态，除正常组外，其余各组小鼠在给药干预的同时均继续进行造模。比较各组小鼠脾虚证候积分，血尿酸水平，菌群结构的变化，肠道灌洗液中乙酸、丁酸含量，小肠组织中腺苷脱氨酶（A...