湿热交换过滤器的功能及其并发症研究进展

背景 湿热交换过滤器是一类用于代替上呼吸道和鼻功能的人工装置,具有一定程度的保温、保湿和滤过功能.目的 概述湿热交换过滤器及其并发症,为临床医师的合理选择和使用提供参考.内容 通过总结大量的临床和实验室研究文献,客观地讲述呼吸过滤器的三大功能及其影响因素,同时也详细地介绍了可能发生的并发症.趋向 随着临床和实验室研究的深入,湿热交换过滤器会得到进一步的改进和完善.     

预处理对病理状态下心脏缺血/再灌注损伤的影响

背景 缺血性心脏病被认为是世界范围内人类发病和死亡的主要原因;预处理,包括缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)和药物预处理在正常心肌中的保护作用已得到证实.目的 了解合并心血管相关危险因素等病理条件下预处理对心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的影响.内容 就近年来在某些病理状态下(如高血脂、糖尿病、高血压、老龄化及肥胖等)预处理对心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的作用及可能机制的研究简要作一综述.趋向 为进一步研究相关的心脏保护策略提供思路.     

缺氧预处理诱导大鼠心肌细胞差异表达microRNA的芯片筛选与生物信息学分析

目的筛选缺氧预处理(hypoxia preconditioning,HPC)诱导成年大鼠心肌细胞差异表达的microRNA(miRNA),并预测分析miRNA调控的靶基因与功能。方法体外分离培养成年大鼠心室肌细胞,分为对照组(CON)和缺氧预处理组(HPC),CON组细胞正常培养,HPC组细胞经历10 min缺氧和30 min再给氧,提取心肌细胞总RNA,行miRNA芯片筛选,qRT-PCR验证芯片结果。利用软件预测差异表达miRNA调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和信号通路(pathway)。结果与CON组相比,HPC可诱导大鼠心肌细胞miRNA表达谱发生明显改变,共有12个miRNA上调,14个miRNA下调(P<0.01,FDR<0.05);选择其中荧光信号值>500的7个miRNA,用于生物信息学分析。qRT-PCR检测miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示差异表达miRNA所调控的靶基因功能明显富集于27个GO和6条信号通路。结论 HPC可诱导成年大鼠心肌细胞miRNA表达谱明显改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因参与HPC介导的心肌细胞保护作用。     

右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛中的应用

目的：评价右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛（PCIA）中的应用效果。方法150例择期全麻下行下肢骨折切开复位内固定患者,美国麻醉师协会（ASA）分级为Ⅰ~Ⅱ级,随机均等分为5组：不同剂量舒芬太尼组（S1、S2组）,舒芬太尼复合不同剂量右美托咪定组（M1、M2、M3组）。于手术结束即刻行 PCIA,均用生理盐水稀释至100 ml,首次剂量均为舒芬太尼0.1μg/ kg,静脉镇痛泵背景输注速度2 ml/ h,自控给药剂量0.5 ml,锁定时间15 min。分别于术后1（T1）、3（T2）、6（T3）、12（T4）、24（T5）和48 h（T6）各时间点,采用视觉模拟评分法（VAS）评价患者疼痛程度及 Ramsay 镇静评分评价患者镇静程度;记录患者术后48 h 内 PCIA 按压总次数及地佐辛用量;并记录术后48 h内恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和低血压的发生情况。结果与 S1、M1组比较,S2、M2、M3组 T1~ T6 VAS 评分降低（P <0.05）,M3组 T1~ T6 Ramsay 评分升高（P <0.05）,S2、M2、M3组 PCIA 按压总次数及地佐辛消耗量均减少（ P <0.05）。M2组未出现并发症,S2组较 S1、M1、M2、M3组恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生例数增加（P <0.05）;M2、M3组较 S1组恶心呕吐发生例数减少（P <0.05）;M3组较 M2组呼吸抑制发生例数增加（P <0.05）;M3组较 S1、S2、M1、M2组低血压发生例数增加（P <0.05）。结论2μg/ kg 舒芬太尼联合2μg/ kg 右美托咪定镇痛效果满意,副反应少,是骨科患者术后镇痛的较佳配方。     

右美托咪定对腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应的影响

目的：观察并评价右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应的影响。方法择期全麻行腹腔镜全子宫切除术患者40例,随机分为两组：D组（Dex组,n＝20）,Dex静脉泵注负荷剂量为1μg·kg－1（15 min内输注完）,然后以0．5μg·kg－1·h－1持续泵注至手术结束前30 min。C组（对照组,n＝20）,同样方式输注生理盐水。于麻醉前（T0）、气腹结束即刻（T1）、气腹结束后30 min（T2）和术后24 h（T3）4个时间点记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）并抽取静脉血,测定血清过氧化氢（H2 O2）、丙二醛（MDA）和总抗氧化态（TAS）浓度。结果与T0相比,C组MAP在T1、T2时间点差异有显著性（P＜0．05）。与T0相比,T1、T2时间点C组、D组H2O2、MDA增高,TAS降低（P＜0．05）。T3时D组H2O2、MDA与T0比较差异无显著性（P＞0．05）,而C组仍较高（P＜0．05）;与C组相比,D组T2、T3时间点H2O2、MDA浓度低,TAS浓度高（P＜0．05）。两组在T1时间点H2O2、MDA差异无显著性（P＞0．05）,但D组较C组TAS浓度高（P＜0．05）。结论右美托咪定可减轻腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应。     

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。     

舒芬太尼复合七氟醚或丙泊酚在全麻诱导中的应用

目的 观察舒芬太尼复合七氟醚或丙泊酚在全麻诱导中的应用.方法 择期ASA I或Ⅱ级上腹部手术患者30例,随机分为七氟醚组(A组)和丙泊酚组(B组),每组15例.麻醉诱导先静脉注射舒芬太尼0.5μg/kg,1 min后,A组以肺活量法吸入8%七氟醚和8 L/min氧气,入睡后推注罗库溴铵0.6 mg/kg,维持吸入七氟醚使其呼气末浓度达6%;B组以靶控输注丙泊酚3 mg/L行麻醉诱导,入睡后推注罗库溴铵0.6 mg/kg,BIS值达50并维持5 s后行气管插管.记录患者入睡时间、BIS值达到50的时间以及不良反应.观察两组患者诱导前(T0)、达到插管条件时(T1)、气管插管时(T2)、气管插管后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)、10 min(T6)时SBP、DBP、HR和BIS值的变化,并在各时点抽动脉血用酶联免疫法测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 A组患者诱导入睡时间、BIS值下降至50的时间均短于B组(P＜0.05),两组插管期间均无不良记忆反应.与T0时比较,两组T1时SBP、DBP明显下降(P＜0.05),B组HR明显减慢(P＜0.05).与T1时比较,两组T2～T4时SBP、DBP明显升高(P＜0.05),B组HR明显增快(P＜0.05),T5、T6时SBP、DBP和HR基本恢复到插管前水平.B组T1时SBP、DBP和HR下降幅度较A组明显(P＜0.05).两组T1～T6时BIS均小于50,组间差异无统计学意义.与T0比较,B组T3～T5时血浆E和NE浓度升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼复合吸入七氟醚麻醉可以达到良好抑制插管应激反应的效果和足够的麻醉深度,且比复合靶控输注丙白酚麻醉诱导更为平稳和快速.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.