皮质下出血的病因分析

皮质下出血约占非外伤性颅内出血的18％。长期以来，高血压动脉硬化性脑内小动脉破裂被认为是主要的出血原因。Margolis等报道隐匿性血管畸型（AOVM）为皮质下出血的主要原因，这类患者年龄一般较轻有或无高血压史，故称之为自发性或特发性颅内出血，他的观点已引起了广泛的关注。近年来，CT、DSA、MRI和MRA等影像技术的发展为皮质下出血的病因诊断提供了较多崭新的方法。     

MPTP对鼠肝脂质过氧化作用的影响

本文报道给C57小鼠腹腔注射不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,发现组3(MPTP35 mg/kg,每天一次,共7天)鼠肝匀浆、线粒体和微粒体的膜丙二醛含量明显增加,与对照组相比分别增加70.5%,67%和51.4%(P<0.01),而组1(MPTP 35mg/kg,每4小时一次,共3次)和组2(MPTP35mg/kg,每天一次,共4天)鼠肝丙二醛含量与对照组相近。结果表明MPTP有明显地促进鼠肝脂质过氧化的作用,并与其剂量有关。     

中青年人缺血性中风43例临床分析

<正> 近年来,有关中青年缺血性中风的报道逐渐增多,作者收集分析了上海仁济医院1991年1月～1997年10月45岁以下的中青年缺血性中风住院病人43例,以探讨中青年缺血性中风的临床特点。     

神经精神狼疮的诊断和治疗

目的对神经精神狼疮患者的诊断和治疗进行临床总结。方法对83例SLE患者进行回顾性分析总结。42例为神经精神狼疮(NPSLE)患者;41例为无临床神经精神症状的SLE对照组。对两组病人实验室检查,包括血液:细胞计数、电解质、肝肾功能、血糖、血脂、血沉;免疫学检测:补体、抗dsDNA抗体、可提取的核抗原(ENA)、间接荧光抗核抗体(IFANA)、抗磷脂抗体等;尿:尿常规、24h尿蛋白;脑脊液:常规、生化、脑脊液压力、细菌、霉菌学检查、免疫球蛋白检测;影像学检查:脑电图(EEG)、脑CT、脑核磁共振。治疗:对于昏迷、癫痫大发作、急性意识障碍的重症NPSLE患者治疗的甲泼尼龙(MP)起始剂量约200~500mg/d;对于一般认知障碍、磷脂抗体综合征、局灶性NPSLE(FNPSLE)的泼尼松剂量约1~2mg·kg-1·d-1。当MP剂量渐减至100mg/d应及时适当应用环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、硫唑嘌呤(AZA)等免疫抑制剂。统计学分析:Fisher's精确试验和t检验。结果临床症状方面,NPSLE和SLE对照组比较,面部红斑(71%∶44%)和皮肤/胃肠道血管炎的发生率(67%∶27%)差异有显著性(P<0.001)。血清学检测,两组比较,仅抗磷脂抗体(aCL)和/或抗β2糖蛋白1(β2GP1)差异有显著性,其发生率分别为43%和22%(P<0.05)。42例NPSLE患者,其中33例为弥漫性NPSLE(DNPSLE),9例为F     

脑实质出血患者预后的多因素评估

目的:复习估测脑出血患者预后的因素。资料来源:计算机检索Medline1990-01/2004-10的相关文章,检索词“intracerebralhemorrhage,prognosis。并计算机检索中国生物医学文献数据库1990/2003的相关文章,检索词“脑出血,预后”。资料选择:初审资料,筛除有关创伤性脑出血、原发性脑室出血、新生儿脑出血、手术治疗的文章。资料提炼:共收集38篇相关文章,采用20篇。余18篇因与被采用文章有重复而被排除。资料综合:20篇文章共论述17个估测因素。结论:通过这诸多因素,可较全面地估测脑出血患者的预后。     

Isaacs综合征(附一例报告并文献复习)

<正> Isaacs综合征又称获得性神经肌强直、神经性肌强直、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征。国内报告较少。现报告我院诊治一例并结合文献讨论如下。     

神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的：观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中，细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化，探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法：实验于2004—04／2005—02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型：传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后，在37℃、含体积分数为0．05的CO2的空气中培养，24h后换培养液，以后每隔3d更换培养液；按不同的培养天数分为培养1，7和14d组。各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测：采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平（相对荧光值）反映细胞老化程度；以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度，亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果：①细胞内脂褐素相对荧光值：培养1，7和14d组分别是（11．55&;#177;0．9）％，（22．41&;#177;1．99）％和（29．51&;#177;4．57）％，组间比较差异显著（F=478．04，P〈0．01）。②丙二醛浓度：培养1，7和14d组分别是（0．90&;#177;0．20），（1．91&;#177;0．19）和（2．98&;#177;0．20）μmol／L；组间比较差异显著（F=148．31，P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：培养1，7和14d组分别是（685．30&;#177;107．85），（372．07&;#177;74．35）和（175．04&;#177;29．67）μkat／L：组间比较差异显著（F=66．10，P〈0．01）。结论：①随着无血清培养天数的增加，小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多，细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加，而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关，与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的，具有很强的应用价值。     

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

背景：近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道；增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid．GABA)能的活性；阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸／海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionic acid／kainic acid．AMPA／KA)型谷氨酸受体的作用，从而推测其有神经保护作用。目的：观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计：完全随机设计、对照实验研究。地点与材料：地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley，体质量280～350g，随机分为3组，购自中科院上海实验动物中心。干预：以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型，将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg／kg治疗组(20只)、80mg／kg治疗组(20只)，在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯，对照组注射生理盐水。主要观察指标：分别在4，24h后观察神经功能评分，24h后干／湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2，3，5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC)染色观察测定梗死体积百分比．结果：①24h后神经功能评分显示，无论是40mg／kg组(3．20&;#177;0．52)还是80mg／kg组(2．70&;#177;047)，分别与4h(40mg／k，3．90&;#177;0．31；80mg／k，3．80&;#177;0．41)相比有非常显著(P&;lt;0．01)的差异，两治疗组24h的评分与对照组的评分(3．80&;#177;0．63)相比也有显著(P&;lt;0．05)和差异有非常显著的意义(P&;lt;0．01)。②托吡酯治疗40mg／kg、80mg／kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81．98&;#177;0.78)％，(80．38&;#177;0．80)％较对照组(83．05&;#177;0．56)％有显著的(P&;lt;0．05)和非常显著的(P&;lt;0．01)减少.③40mg／kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38．00&;#177;4．26)％比对照组(41．40&;#177;3．36)％小(P=0．1686)；而80mg／kg治疗组的脑梗死体积百分比(34．50&;#177;6．52)％则较对照组显著减少(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害，减轻脑组织水肿程度，大剂量托吡酯还能减小梗死体积，托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用。     

γ-氨基丁酸B受体亚单位R1b信使RNA在失神样癫痫发作时的改变

目的　探讨γ 氨基丁酸B受体 (GABAB 受体 )亚单位R1b在失神样癫痫发病机制中的作用。方法　AY 9944大鼠癫痫模型是一种用胆固醇合成抑制剂连续腹腔内注射产生失神样癫痫发作的动物模型。用原位杂交法测定在失神样癫痫发作时GABAB 受体亚单位R1b(GBR1bpan)在鼠脑各部位的mRNA表达情况。结果　大脑皮层 海马及丘脑的mRNA表达均见不同程度的升高 ,以大脑皮层 [(361± 48)nCi/g]及海马CA1区域 [(32 7± 83)nCi/g]的改变最显著 (P值分别为 0 0 2和 0 0 2 7)。结论　GABAB 受体亚单位GBR1bpan可能参与失神样癫痫发作的发病机制     

多发性肌炎的研究近展

多发性肌炎是一种病因和发病机制不明的炎性肌病,目前认为与自身免疫有关,细胞免疫和体液免疫异常对肌组织的损害有不同程度的影响,环境因素如病毒感染可能作为促发因素,作用于有特定遗传素质的个体,诱发自身免疫,引致肌组织病损。本文综述多发性肌炎的病因,病机及治疗方面的研究近况。