尤易被忽略的“另类中风”

正快过年时门诊的人仍不少。这次坐在我对面的患者是一位姓张的40岁男性,他的妻子刘女士陪他来就诊。用刘女士的话来说,张先生就和"中邪"了一样,突然就变成了一个陌生人。事情的经过是这样的。张先生是一位公司部门负责人,前几日随公司在外地开年会,按计划这天回北京。就在上午,刘女士突然接到张先生打来的电话。电     

ICU患者及家属决策参与临床应用研究进展

归纳当前国外决策参与相关的理论基础、临床决策参与模式、政策的指引,ICU决策参与的培训、评估、干预、效果评价,总结国内ICU患者家属决策参与的聚焦点以及对未来研究的启示。     

心理授权研究现状

从授权的定义、心理授权的产生及内涵、心理授权的模型、心理授权评估工具、国外心理授权在护理临床实践中的运用、国内心理授权的研究和启示等方面对心理授权研究现状进行综述。     

四倍体蒲公英活性成分比较及体外抑菌作用研究

目的通过比较四倍体蒲公英与野生蒲公英总黄酮、绿原酸的含量和体外抑菌作用,为四倍体蒲公英的应用提供理论数据.方法采用紫外分光光度法测定蒲公英中总黄酮、绿原酸的含量.用K-B纸片扩散法测量不同浓度两种蒲公英浸出液滤纸片对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、副伤寒杆菌的抑制作用.结果四倍体蒲公英总黄酮、绿原酸的含量均高于野生蒲公英.两种蒲公英对以上四种细菌均有较好的抑菌作用,作用强度相似.结论四倍体蒲公英与野生蒲公英抑菌强度相当,总黄酮和绿原酸含量高于野生蒲公英.     

肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响

目的:观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化。结果:光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻。电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成。补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松。结论:"惊恐、房劳"因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化。     

肾精亏虚对小鼠视网膜细胞脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究肾精亏虚对小鼠视网膜细胞脑源性神经营养因子表达的影响。方法：通过计算机将30只雄性昆明小鼠按随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组，其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型；补肝组每天给予0．3mL／l0g体重的一贯煎浓缩液灌胃，正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃，连续给药21d；采用RT-PCR方法检测小鼠视网膜细胞脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达。结果：正常对照组和补肝组小鼠视网膜细胞BDNF mRNA的表达较模型组增强。结论：BDNF对肾精亏虚小鼠视网膜细胞损伤具有保护作用，其机制可能是抑制了视网膜细胞凋亡，促进了细胞生长。     

中国汉族群体中PDCD1基因多态性与结直肠癌的相关性CSCD

目的探讨程序性细胞死亡受体1（ programmed cell death 1,PDCD1）基因多态性与结直肠癌的发生发展的关联性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP）方法对426例结直肠癌患者及500名正常个体的rs36084323、rs11568821、rs2227981、rs2227982和rs10204525位点进行多态性分析。结果rs36084323位点G等位基因在显性遗传模型下与TNM分期进展期结直肠癌的发生正关联（OR＝1.59,95%CI：1.02～2.48）。rs36084323、rs11568821、rs2227981、rs2227982和rs10204525位点组成的单倍型G-G-C-T-A和A-G-C-C-G与结直肠癌的发生负关联。结论PDCD1基因rs36084323位点AG和GG基因型与TNM分期进展期的结直肠癌存在正关联。而G-G-C-T-A和A-G-C-C-G单倍型与结直肠癌的发生负关联。     

“三热论”方对糖尿病小鼠血管并发症影响因子的实验研究

目的 观察“三热论”方对糖尿病血管病变小鼠的保护作用及其机理.方法 高脂饲料复合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、“三热论”方水提组、“三热论”方醇提组,各给药组灌胃给药体积为100 mL/kg.给药14 d,末次灌胃后禁食6h,眼眶后静脉丛取血.测定小鼠血清中血糖、肌酐、尿素...     

肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2 Bax的影响

目的：肾精亏虚对小鼠视网膜细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法：将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组。其中模型组和补肝组采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肝组每天给予0.3mL/10g体重的一贯煎浓缩液灌胃。正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药21天。制备小鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色,并对染色结果进行计算机图像分析系统观察分析。结果：Bcl-2和Bax在正常组阳性反应少见,且只出现于节细胞血管;模型组小鼠视网膜神经节细胞层（GCL）和内核层（INL）可见大量的阳性细胞;补肝组小鼠视网膜神经节细胞层（GCL）和内核层（INL）可见少数阳性反应细胞。各组小鼠视网膜细胞Bcl-2和Bax表达的阳性细胞率比较：模型组与正常组及补肝组比较有非常显著的差异（P〈0.01）;正常组与补肝组比较无显著的差异（P〉0.05）。结论：凋亡相关基因Bal-2和Bax在“惊恐、房劳”因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜的表达增强,二者在肾精亏虚模型小鼠视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸组织氧化应激水平的影响

目的:观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸氧化应激水平的影响。方法:将30只雄性昆明小鼠用计算机取随机数法随机分为正常组、模型组和补肾组3组。其中模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型。补肾组每天给予0.16ml/10g体质量的补肾填精方浓缩液灌胃。正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21d。从造模结束次日起,所有小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5d后,取出雌鼠待其分娩。仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只雄性仔鼠,取出左侧睾丸,检测其组织匀浆上清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxygen capacity),T-AOC。结果:模型组仔鼠睾丸组织MDA水平(24.26±6.05)μmol/gprot明显高于正常组(16.54±1.47)μmol/gprot及补肾组(15.04±1.50)μmol/gprot,(P<0.01)。模型组仔鼠睾丸组织T-AOC水平(2.71±0.55)U/mgprot与正常组仔鼠(4.33±1.54)U/mgprot比较明显降低(P<0.0...