被动吸烟对大鼠血清肺表面活性蛋白A、D表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察被动吸烟和戒烟对血清肺表面活性蛋白A、D的影响,探讨被动吸烟肺损伤的发生机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组.HE染色观察肺组织的病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清肺表面活性蛋白A、D含量.结果 被动吸烟可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清肺表面活性蛋白A、D含量较正常对照组升高,随着被动吸烟时间的延长,血清肺表面活性蛋白A、D含量逐渐增加;戒烟组较被动吸烟12周组血清肺表面活性蛋白A、D含量降低.结论 被动吸烟可引起血清肺表面活性蛋白A、D表达增加,提示血清肺表面活性蛋白A、D可能参与了被动吸烟导致肺损伤的发病过程.     

大气细颗粒物PM2.5对大鼠血清白细胞介素-17表达的影响

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露对大鼠肺部损伤的作用机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为实验组(PM2.5染尘组)和2个对照组(空白对照组及生理盐水对照组)。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg);染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液(7.5 mg/kg);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清白细胞介素(IL)-17及肺表面活性蛋白(SP)-A、SP-D水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果肺组织病理显示,染尘组肺组织结构受损,炎性细胞浸润。空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17、SP-A、SP-D差异无统计学意义(P0.05),染尘组血清IL-17、SP-A、SP-D水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高(P0.05);结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤。     

连花清瘟对细颗粒物致大鼠肺部炎性损伤的拮抗作用研究

目的 探讨细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液（1 ml/kg）;PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低（2 g/kg）、中（4 g/kg）、高（8 g/kg）剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）,24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中白介素（IL）1、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高（P＜0.05）;高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低（P＜0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化抗氧化失衡在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是COPD的重要发病机制之一.本文对近年来氧化/抗氧化失衡在COPD发病中作用机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述.     

经皮无创血气监测的临床应用及研究进展

经皮无创血气监测具有无创、持续、动态监测等特点,弥补了传统血气分析的许多不足。经皮氧分压、经皮二氧化碳分压与PaO2、PaCO2有很好的相关性,故能够反映患者PaO2、PaCO2的即刻变化,广泛应用于临床的许多领域中,为许多疾病的早期发现,早期诊治及预后评估提供有价值的信息。     

大气细颗粒物对大鼠白细胞介素17表达的影响及连花清瘟的干预作用

目的  探讨大气细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部损伤的作用,及高、中、低剂量连花清瘟对其的保护作用。方法  48只Wistar大鼠,随机分为4个实验组（PM2.5染尘组及高、中、低剂量连花清瘟干预组）和2个对照组（空白对照组及生理盐水对照组）。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水（1 ml/kg）;染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg）;3组干预组首先分别连续灌胃给予低（生药2 g/kg）、中（生药4 g/kg）、高（生药8 g/kg）剂量的连花清瘟溶液4 d,第4天灌胃给药后分别经气管滴入PM2.5悬液（7.5 mg/kg)。应用酶联免疫分析（ELISA）法测定各实验组动物血清白细胞介素17（IL-17)及肺表面活性蛋白A（SP-A）水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果  空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17及SP-A差异无统计学意义（P >0.05）,染尘组血清IL-17及SP-A水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高,差异有统计学意义（P <0.05）;高、中、低剂量干预组较染尘组血清IL-17及SP-A水平均有不同程度降低,中高剂量组差异有统计学意义（P <0.05）。结论  PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部损伤,连花清瘟对肺部损伤有保护作用。

     

细颗粒物对人体呼吸系统损害的研究进展

细颗粒物(PM_(2.5)),即空气动力学直径小于等于2.5μm的颗粒物,是雾霾的主要部分,对人类健康造成多种危害。呼吸系统作为雾霾天气的重要靶器官,在雾霾对人体健康造成的危害中占重要地位。本文综述了PM_(2.5)对呼吸系统损害的研究进展。