心脏术后床旁血气检测结果的差异性分析

目的对心脏术后床旁血气检测结果的差异性进行分析,提高床旁血气检测管理规范执行的依从性,从而提高结果准确度。方法选择2018年1月至2月心脏重症监护室363例术后患者作为研究对象,每例患者同一时间分别进行床旁血气分析电解质检测和送检验科进行血液生化、血常规检测,对比使用床旁血气分析仪与检验科生化血常规检测分析这两种方法获得的钠、钾、血糖、细胞压积结果的差异性,并分析不同操作者对检测结果差异性的影响。收取2018年1月至6月六个月的床旁血气检测质量管理评定的评分进行对比。结果两种检测方法仅血钠及红细胞压积两个结果之间存在差异,具有统计学意义。操作者客观因素中,只有基础学历影响具有统计学意义。床旁血气检测质量管理评定评分由原来的55分上升至93分。结论通过对床旁血气检测与检验科两种检测方法结果的差异分析,临床据此制定严谨的床旁血气分析管理规范,提高其执行的依从性。     

miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响

目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。     

继发于先天性心脏病术后的主动脉瓣下狭窄手术矫治分析

目的 总结少见病例——继发于先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）手术后主动脉瓣下狭窄（secondary subaortic stenosis,SSS）的手术疗效,并分析导致SSS发生的原因。 方法 回顾性分析2008年6月1日至2012年12月31日期间广东省人民医院对SSS进行手术矫治19例患者的临床资料,其中男10例,女9例。CHD类型主要包括右心室双出口、室间隔缺损、部分性房室间隔缺损等。患者矫治CHD时的年龄：4个月（15 d～5岁11个月）;行主动脉瓣下狭窄矫治时的年龄：5岁3个月（1岁～15岁3个月）。患者行SSS矫治与CHD矫治的相隔时间：4年10个月（8个月～13年11个月）。 结果 所有患者均行主动脉瓣下狭窄矫治术,无术中死亡;体外循环时间79 （39～172） min,主动脉阻断时间42 （22～124） min。术后住院时间7 （5～9） d。1例术后需安装永久性心脏起搏器。所有患者均随访。随访时间1年10个月（5个月～4年4个月）。所有SSS患者术后无临床症状,心功能正常,随访过程中无死亡。1例患者随访过程中左心室流出道狭窄逐渐加重,再次行主动脉瓣下狭窄矫治术。 结论继发先天性心脏病术后出现主动脉瓣下狭窄极少见,其发生原因考虑CHD矫治后左心室流出道血流动力学紊乱造成,其发生时间与继发先心病手术类型无法预测,主动脉瓣下狭窄矫治术对SSS矫治简单、有效,但术后左心室流出道仍有可能再次狭窄并加重。     

全腔静脉肺动脉连接术后新发腹腔积液的危险因素及护理对策

目的:探讨全腔静脉肺动脉连接术后新发腹腔积液的相关危险因素,并总结相关护理对策.方法:回顾性分析2015年1月—2019年7月在医院心外科手术的112例全腔静脉肺动脉连接术病人的临床资料,将病人分为新发腹腔积液组(19例)和非腹腔积液组(93例),比较两组病人的临床资料,并对有统计学差异的指标进行ROC曲线分析,判定其预测病人术后新发腹腔积液的价值.结果:体外循环时间、液体平衡、上腔中心静脉压(CVP)、下腔CVP、术后肌酐对全腔静脉肺动脉连接术后病人新发腹腔积液具有较好的预测价值(P<0.05).结论:围术期护理管理要重视新发腹腔积液的各种危险因素,加强病人腹部体征的观察,做到早发现、早诊断、早治疗.     

百令胶囊对抗病毒性心肌炎小鼠抗心肌纤维化作用及机制

目的探讨百令胶囊(BL)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的抗心肌纤维化作用及对血管紧张素(Ang)Ⅱ、转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法以柯萨奇病毒(CV)B3感染Bala/C小鼠建立VMC心肌纤维化动物模型,同时设对照组,建模好的小鼠随机分为模型组、BL大剂量组、BL中剂量组、BL小剂量组、卡托普利组。治疗60 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中AngⅡ和TGF-β1水平,采用Masson染色计算心肌胶原容积分数(CVF),采用Western免疫印迹法测定各组小鼠心肌组织中AngⅡ、TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白表达。采用免疫组化法测定各组小鼠心肌组织胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达。结果与对照组比较,模型组心肌CVF升高,血清及心肌组织AngⅡ及TGF-β1表达升高,心肌Smad2/3表达显著升高,Smad7表达下降,心肌胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,BL大剂量组和卡托普利组心肌CVF、胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ表达下降,且BL大剂量组效果优于卡托普利组(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组、BL大、中剂量组血清TGF-β1及AngⅡ浓度均有下降(P0.01);卡托普利组与BL大剂量组水平相近(P0.05);而对于心肌组织TGF-β1及AngⅡ的下调,BL大剂量组效果优于卡托普利组(P0.01)。与对照组比较,模型组Smad2/3的表达量增多,Smad7的表达量下降,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,卡托普利组,BL大、中剂量组心肌Smad2/3表达量下降,Smad7表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 BL具有抗VMC小鼠心肌纤维化的作用,效果优于卡托普利,而调控心肌AngⅡ及TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是慢性多关节疾病，主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润。给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎，而去除T淋巴细胞则可阻止发病：在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象，同时T淋巴细胞可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏，故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用。